ESCOLA DE PSICANÁLISE KOINONIA
CURSO DE PSICANÁLISE CLÍNICA
SISTEMA EAD
MÓDULO VIII
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AULA 36 – PSICOPATOLOGIA – DEPRESSÃO - TRATAMENTO
Depressão: Tratamento
Juntos, medicamentos e psicoterapia é melhor que só um deles.
A Depressão é
uma
doença do
organismo todo,
que
compromete o orgânico, o afeto e o pensamento.
A Depressão altera a maneira como a pessoa vê o mundo e
sente a realidade, entende as coisas, manifesta emoções, sente a disposição e
o prazer com a vida. Ela afeta a forma como a pessoa se alimenta e dorme,
como se sente em relação a si próprio e como pensa sobre as coisas.
Para o tratamento da Depressão é importante que aquilo que se pretende tratar
seja, de fato, Depressão. Isso quer dizer que a terapia implica antes,
sobretudo, que haja um diagnóstico, pois, o tratamento médico é tão mais
eficaz quanto mais caracterizada for a doença. Essa conduta se aplica a toda
área médica.
Não se pretende tomar por Depressão qualquer sintoma conseqüente às
mazelas do cotidiano, às frustrações do dia-a-dia, os aborrecimentos a que
todos estamos sujeitos. A Depressão é uma doença afetiva ou do humor, ela
não é, simplesmente, estar na "fossa" ou com "baixo astral" passageiro.
Também não é sinal de fraqueza, de falta de pensamentos positivos ou uma
condição que possa ser superada apenas pela força de vontade ou com
esforço (Veja Depressão e Frustração).
Isso não quer dizer que não se deva aliviar as pessoas que sofrem a dor da
tristeza, da mágoa, das desesperanças e frustrações, pois "a dor doi como doi,
não importa a causa que a produz". Porém, esses casos podem não ser objeto
da medicina, ou da psiquiatria clínica, ficando eles por conta da psicoterapia,
da terapia ocupacional, psicologia e outras áreas da atenção à pessoa.
As pessoas com doença depressiva (estima-se que 17% das pessoas adultas
sofram de uma doença depressiva em algum período da vida) não podem,
simplesmente, melhorar seu quadro por conta própria e através
dos pensamentos positivos, nemconhecendo pessoas novas, viajando,
passeando ou tirando férias. Sem tratamento, os sintomas podem durar
semanas, meses ou anos. O tratamento adequado, entretanto, pode controlar
perfeitamente o Transtorno Afetivo e ajudar a maioria das pessoas que sofrem
com isso a ter uma vida normal.
Pela medicina, a Depressão é entendida mais como um mal funcionamento
cerebral do que má vontade psíquica, ou uma cegueira mental para as coisas
boas que a vida pode oferecer, ou uma falta de ter o que fazer. A pessoa
deprimida sabe e tem consciência das coisas boas de sua vida, sabe que tudo
poderia ser bem pior, pode até saber que os motivos para seu estado
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sentimental não são tão importantes assim, entretanto, apesar de saber isso
tudo e de não desejar estar dessa forma, ela continua muito deprimida.
Portanto, as doenças depressivas se manifestam de diversas maneiras, da
mesma forma que outras doenças, como, por exemplo, as do coração. É
sempre bom lembrar que maioria dos pacientes afetivos que procuram o clínico
geral ou especialistas não-psiquiatras, podem ser portadores de quadros
emocionais associados à Depressão, principalmente quadros ansiosos ou
somáticos, cheios de sintomas físicos de origem emocional ou agravados pelas
emoções.
Os pacientes deprimidos podem apresentar a depressão de
maneira; Depressão Atípica e Depressão Típica. Vejamos os 2 tipos:
duas
Pacientes com Sintomas Predominantemente Físicos (Depressão Atípica)
Começamos com o esquema de abordagem dos pacientes com quadros
somáticos. Podem ser eles:
1. - Síndrome do Pânico
2. - Quadros Fóbicos
2.1 - Fobia Social
2.2 - Fobia Simples
2.3 - Agorafobia
3. - Quadros Obsessivos-Compulsivos
4. - Quadros Somatiformes
4.1 - Dor Psicogênica
4.2 - Hipocondria
4.3 - Somatizações (Transtorno Somatomorfo)
Todos esses quadros acima podem se manifestar com exuberantes sintomas
autossômicos, determinados por desequilíbrio do SNA (Sistema Nervoso
Autônomo) e/ou com a coexistência de Transtornos Psicossomáticos.
Há uma "zona" de concomitância
da Depressão com Ansiedade,
caracterizando a Depressão
Atípica, onde a sintomatologia
mais evidente seria dos quadros
relacionados à Ansiedade, como
o Pânico, as Fobias, a
Somatização e o Transtorno
Obsessivo-Compulsivo.
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Havendo necessidade de tratamento médico, este deve ser direcionado
à Depressão e à Ansiedade. A maioria dos clínicos gerais e especialistas nãopsiquiatras têm optado, por várias razões, aos ansiolíticos como primeira opção
medicamentosa para os quadros com sintomatologia ansiosa. Entre as razões
dessa escolha estão, principalmente, o hábito e o desconhecimento do manejo
com antidepressivos. Sabendo que a Depressão pode ser a base
psicofisiológica dos sintomas ansiosos, o mais correto seria iniciar o tratamento
com antidepressivos; isoladamente ou, conforme ao caso, temporariamente
associados aos ansiolíticos.
A existência de sintomas físicos em pacientes emocionais exige sempre uma
adequada avaliação clínica. Não havendo confirmação clínica e laboratorial das
queixas
físicas
estaremos
diante
de
quadros Somatiformes (ou Somatomorfos). Havendo alterações clinicamente
constatadas estaremos diante dos Transtornos Psicossomáticos (veja).
Relação das queixas relacionadas aos Transtornos Somatomorfos
Área Médica
Sintomas
Cardiologia
Palpitações, arritmias, taquicardias, dor no
peito, aperto no peito.
Gastroenterologia
Cólicas abdominais, dor no estômago, enjôo,
gostos estranhos na boca.
Neurologia
Anestesias, formigamentos, cefaléia,
alterações sensoriais, paralisias, alterações
visuais.
Otorrinolaringologia
Vertigens, tonturas, zumbidos e barulhos no
ouvido, bolo na garganta.
Clínica Geral
Falta de ar, sensação de desmaio, fraqueza
dos membros, falta de apetite ou apetite
demais, fadiga, dores nas juntas.
Ginecologia
Cólicas abdominais e pélvicas, dor na relação
sexual, alterações menstruais, disfunção
sexual.
Ortopedia
Lombalgias, cervicalgias, dor na nuca,
fraquezas musculares, possivelmente LER
(lesão por esforço repetitivo).
Alguns desses sintomas estão presentes na crise de Pânico, outros na crise
de Fobia(principalmente Fobia
Social), outros
na Dor Psicogênica ou
nos Transtornos Somatomorfos.
Se não há dúvidas para se iniciar o tratamento antidepressivo, estabelecer o
tempo e a natureza desse tratamento pode ser um pouco mais complicado.
Aqui, voltamos a sublinhar a importância de saber se a pessoa É deprimida
ou ESTÁ deprimida. O bem estar e os benefícios do tratamento serão os
mesmos nos dois casos, a questão está na duração do tratamento.
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Sendo portador de Distimia, de Transtorno Depressivo Recorrente ou
de Transtorno Afetivo Bipolar, acompanhado ou não de sintomas físicos ou
somáticos, esse paciente é deprimido. Neste caso o tratamento será a longo
prazo e algumas vezes para sempre. O médico deve orientar o paciente para
essa possibilidade e, para amenizar os preconceitos que se tem sobre a
possibilidade de um tratamento longo ou definitivo com medicação psiquiátrica,
alguns argumentos podem ser lembrados ao paciente.
Alguns outros problemas médicos de tratamento longo ou permanente mas que
não despertam tanto constrangimento quanto os problemas psiquiátricos.
ALGUMAS DOENÇAS DE TRATAMENTO LONGO OU PARA SEMPRE
Área Médica
Doenças
Cardiologia
Hipertensão Arterial, Arritmias, Doença
Coronariana...
Gastroenterologia
Doença de Crohn, Colite Ulcerativa, algumas
Gastrites Crônicas...
Neurologia
Enxaqueca, seqüelas de AVC, Hidrocefalias,
Epilepsia...
Otorrino - Oftalmo
Labirintites, Zumbidos, Surdez, Miopia,
Astigmatismo, Hipermetropia...
Clínica Geral – Endócrino - Reumato
Reumatismos, Lúpus, doença de Reynauld,
Doenças Autoimunes, Diabete, Hipo ou
Hipertiroidismo, Insuficiência Suprarrenal ...
Ginecologia
Endometriose, Esterilidade, Insuficiência
Ovariana, Dismenorréia, simples corrimento
vaginal...
Ortopedia
Lombalgias, Osteoporose, Osteoartrose,
Cifoses, Escolioses...
Na maioria desses casos, bem como na problemática psiquiátrica, o tratamento
médico controla a doença, alivia sintomas, melhora a sobrevida, o nível de vida
e o conforto, proporciona ressocialização e melhor adaptação do paciente.
Portanto, a resolutividade da psiquiatria é absolutamente a mesma de outras
tantas especialidades médicas.
Sendo o paciente portador de um Episódio Depressivo único, bem como
de Transtornos Ansiosos recentemente surgidos na vida da pessoa, o
tratamento terá perspectivas de ser mais breve. Vejamos um esquema de
orientação para se estimar um tratamento mais breve ou mais longo, conforme
o quadro abaixo.
TRATAMENTO MAIS LONGO
Antecedentes pessoais de depressão
História familiar de problemas emocionais
Abuso de álcool ou drogas
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TRATAMENTO MAIS CURTO
Sem antecedentes pessoais de depressão.
Sem história familiar de depressão.
Estressor emocional desencadeante.
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Morar sozinho
Idade avançada
Alto nível de preocupação
Tentativa anterior de suicídio
Casado(a) ou equivalente.
Idade mais jovem.
Nível normal de preocupação.
Recente perda.
Pacientes com Sintomas Predominatemente Depressivos
Com
frequência
o
paciente
também
pode
apresentar,
predominantemente, sintomas francamente depressivos. O mesmo esquema
proposto acima (dos sintomas predominantemente físicos) pode ser aplicado.
Algumas recomendações podem ser muito proveitosas para o tratamento dos
transtornos emocionais que envolvem a Depressão:
O QUE ACONTECE
O paciente quer melhorar rápido:
Há sintomas ansiosos também:
Há sintomas físicos também:
DEPOIS DE 3 SEMANAS
Se os sintomas depressivos persistem:
Se os sintomas ansiosos persistem:
Sintomas físicos persistem:
LEMBRAR QUE...
O tratamento demora alguns dias ou
semanas.
Antidepressivos + ansiolíticos
(temporariamente).
Antidepressivos + ansiolíticos e tratar
sintomas físicos.
LEMBRAR QUE...
Antes de substituir o antidepressivo aumente
a dose*
Aumente o antidepressivo associe ansiolíticos.
Aumente o antidepressivo associe ansiolíticos.
* lembrar que os antidepressivos tricíclicos costumam Ter um tempo de latência para início dos efeitos terapêuticos maior que
os antidepressivos atípicos oi ISRS (inibidores da recaptação de serotonina).
Linhas Gerais do Tratamento
É muito importante ter em mente que o paciente deve ser sempre muito bem
orientado sobre os passos, o tipo e a natureza do tratamento a que está sendo
submetido. O paciente deve saber sobre a natureza dos medicamentos, suas
ações e efeitos colaterais, sobre o tempo previsto para sua ação terapêutica,
bem como a previsão de tempo de uso.
É sempre importante termos em mente que os sintomas ansiosos e físicos
desaparecerão com o tratamento da Depressão na expressiva maioria dos
casos, sem necessidade de ansiolíticos e/ou medicamentos sintomáticos.
Havendo necessidade desses medicamentos para alívio mais rápido de
sintomas físicos e ansiosos, os quais, além de muito aborrecedores,
normalmente se constituem na principal queixa que motiva a consulta,
devemos considerar a brevidade em que serão usados.
O medicamento de uso mais longo e continuado será o antidepressivo. Como
vimos acima, no caso do quadro sugerir tratar-se de um paciente que é
deprimido, o tempo de tratamento deve ser mais longo (algumas vezes para
sempre) e, inversamente, sugerindo tratar-se de um paciente que está
deprimido, podemos pensar em maior brevidade.
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Especificações dos Antidepressivos
Os antidepressivos são drogas que aumentam o tônus psíquico melhoram o
humor e, consequentemente, melhoram a performance psíquica de maneira
global. Apesar de vários fatores contribuírem para a etiologia da Depressão,
entre eles destaca-se cada vez mais a importância da bioquímica cerebral.
Em situação normal, sem Depressão, o
número de neuroreceptores no neurônio 2
(pós-sináptico) é normal.
Na Depressão, à medida em que
escasseiam os neurotransmissores,
aumentam os neuroreceptores.
A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico,
o principal centro das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um
aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica, principalmente
da Norepinefrina(NE) e/ou da Serotonina (5HT) e/ou da Dopamina (DO), bem
como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de
neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da
recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico ou ainda,
através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), a enzima responsável pela
inativação destes neurotransmissores. Será, portanto, os sistemas
noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico o local de
ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da
afetividade.
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Podemos dividir os antidepressivos em 3 grupos:
1 - Antidepressivos Tricíclicos (ADT)
2 - Inibidores da Monoaminaoxidase (IMAO)
3 - Antidepressivos Atípicos
4 - Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina
Antidepressivos Tricíclicos (ADT)
Os antidepressivos são drogas que aumentam o tônus psíquico melhorando o
humor e, consequentemente, melhorando a psicomotricidade de maneira
global. Como vimos anteriormente, são vários os fatores que contribuem para a
etiologia da depressão emocional e, entre eles, destaca-se cada vez mais a
importância da bioquímica cerebral.
Acredita-se que o efeito antidepressivo se dê às custas de um aumento da
disponibilidade
de
neurotransmissores no
SNC,
notadamente
da serotonina (5-HT),
da
noradrenalina
ou norepinefrima (NE)
e
da dopamina (DA). Ao bloquearem receptores 5HT2 os antidepressivos
também funcionam como antienxaqueca.
Este aumento de neurotransmissores na fenda se dá através do bloqueio da
recaptação da NE e da 5HT no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da
inibição da Monoaminaoxidase (MAO) que é a enzima responsável pela
inativação destes neurotransmissores. Será, portanto, nos sistemas
noradrenérgico e serotoninérgico do Sistema Límbico o local de ação das
drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
O local de ação
Límbico aumentando
disponibilidade dos
através da inibição
sinápticos.
dos antidepressivos tricíclicos (ADT) é no Sistema
a NE e a 5HT na fenda sináptica. Este aumento da
neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido
na recaptação destas aminas pelos receptores pré-
Parece haver também, com o uso prolongado dos ADT, uma diminuição do
número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2, cuja estimulação do tipo
feedback inibiria a liberação de NE. Desta forma, quanto menor o número
destes receptores, menor seria sua estimulação e, consequentemente, mais
NE seria liberada na fenda. Portanto, dois mecanismos relacionados à
recaptação; um inibindo diretamente a recaptação e outro diminuindo o número
dos receptores.
Alguns autores tentam relacionar subtipos de depressão de acordo com o
envolvimento do sistema serotoninérgico ou noradrenérgico. Teríamos então,
bioquímica e farmacologicamente, a depressão por déficit de serotonina,
considerada depressão
ansiosa e
a
depressão
por
déficit
de
norepinefrina, depressão inibida.
Importa, em relação à farmacocinética dos ADT, o conhecimento do período de
latência para a obtenção dos resultados terapêuticos. Normalmente estes
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resultados são obtidos após um período de 15 dias de utilização da droga e,
não raro, podendo chegar até 30 dias.
Enquanto os efeitos terapêuticos exigem um período de latência, o mesmo não
acontece com os efeitos colaterais. Estes aparecem imediatamente após a
ingestão da droga e são responsáveis pelo grande número de pacientes que
abandonam o tratamento antes dos resultados desejados.(saiba mais visitando
a pág. das substâncias).
Nome do Sal
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
Nome Comercial Apresentação
Dose média*
AMITRIPTILINA
Amitriptilina
Amytril
Tryptanol
cp. de 25 mg
cp. de 25 mg
cp. de 25 e 75 mg
25 a 125 mg/dia
CLOMIPRAMINA
Anafranil
cp. de 25 e 75 mg
25 a 225 mg/dia
IMIPRAMINA
Imipra
Imipramine
Tofranil
cp. de 25 mg
cp. de 25 mg
cp. de 25, 75 e 150 mg
25 a 300 mg/dia
MAPROTILINA**
Ludiomil
cp. de 25 e 75 mg
25 a 150 mg/dia
NORTRIPTILINA
Pamelor
cp. de 25, 50 e 75 mg
25 a 100 mg/dia
* - as doses dos tricíclicos são extremamente variáveis tendo em vista a sensibilidade pessoal.
** - os fabricantes consideram a Maprotilina um tetracíclico, porém, sua farmacodinâmica pode ser considerada
juntamente com os tricíclicos.
Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina
Os Inibidores Específicos da Recaptação de Serotonina (ISRS) atuam no
neurônio pré-sináptico inibindo especificamente a recaptação desse
neurotransmissor, logrando daí seu efeito antidepressivo. Por não terem efeitos
anticolinérgicos e nem por apresentarem afinidade com receptores
adrenérgicos, muscarínicos, colinérgicos, histamínicos ou dopamínicos, deixam
de apresentar a expressiva maioria dos efeitos colaterais encontrados nos
antidepressivos tricíclicos e, embora alguns deles tornem o ato sexual mais
prolongado, decididamente não diminuem a libido.
Os ISRS não apresentam interações com o álcool, portanto, limitam menos o
nível social dos pacientes. Estudos realizados por períodos de até um ano
demonstram que a maioria dos ISRS não causa ganho de peso, ao contrário do
que ocorre em muitos pacientes em uso de antidepressivos tricíclicos. Os
efeitos antidepressivos dos ISRScomeçam a ser observados de 2 a 4 semanas
após o início do tratamento, normalmente após a segunda semana. O efeito
máximo ocorre após 5-6 semanas de uso.
Recomenda-se a utilização de 20 a 60 mg/dia, via oral, para a maioria das
substâncias ISRS, dose esta que pode ser em uma única tomada, devido sua
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meia-vida mais longa. A Nefazodona e a Sertralina são ministrados em doses
maiores (saiba mais visitando a pág. das substâncias).
ANTIDEPRESSIVOS INIBIDORES SELETIVOS DA RECAP. SEROTONINA
Nome do Sal
Comercial* Apresentação
Dose média
CITALOPRAM
Cipramil
cp. de 20 mg
Citta
cp. de 20 mg
Procimax
cp de 20/40 mg
Alcytan
cp de 20/40 mg
ESCITALOPRAM
Lexapro
cp. de 10/20 mg
10 a 30 mg/dia
FLUOXETINA
Deprax
Eufor
Fluxene
Nortec
Prozac
Verotina
cp. de 20 mg
cp. de 20 mg
cp. de 20 mg
cp. de 20 mg
cp. de 20 mg
cp. de 20 mg
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
FLUVOXAMINA
Luvox
cp. de 100 mg
100 a 300 mg/dia
NEFAZODONA
Serzone
cp. de 100/150 mg 300 a 500 mg/dia
PAROXETINA
Aropax
Pondera
cp. de 20 mg
cp. de 20/40 mg
Cebrilim
cp. de 20/30 mg
Novativ
Tolrest
Zoloft
cp. de 50 mg
50 a 100 mg/dia
cp. de 50 mg
cp. de 50 a 100 mg
Serenata
cp. de 20 mg
SERTRALINA
20 a 60 mg/dia
20 a 60 mg/dia
*- Dificilmente esta lista será prontamente atualizada, tendo em vista a profusão de lançamentos de
produtos comerciais pela indústria farmacêutica.
Antidepressivos Atípicos
São os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos,
como ISRS e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns
deles aumentam a transmissão noradrenérgica através do antagonismo de
receptores a2 (pré-sinápticos) no sistema nervoso central, ao mesmo tempo
em que modulam a função central da serotonina por interação com os
receptores 5-HT2 e 5-HT3 , como é o caso daMirtazapina. A atividade
antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é responsável
por seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de atividade
anticolinérgica.
Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina,
alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina,
da Mirtazapina. Também estão aquí os inibidores da reacaptação
da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina.Essa droga
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também reduz a sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos, inclusive após
administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido.
Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos,
não inibem a recaptação da Serotonina no neurônio pré-sináptico mas,
induzem sua recaptação pelos neurônios da córtex, do hipocampo e
do Sistema Límbico.
Há ainda a Bupropiona que é uma droga sem efeito sobre
a Serotonina estando sua ação vinculada a inibição da recapitação dos
neurotransmissores Norepinefrina eDopamina. Seu uso é mais conhecido
como adjuvante no tratamento anti tabágico porém seu efeito antidepressivo na
depressão unipolar e principalmente na depressão bipolar está bastante
consolidada.
A Amineptina, outro atípico, é uma molécula derivada dos tricíclicos mas seu
mecanismo de ação é essencialmente dopaminérgico, enquanto que os outros
antidepressivos
tricíclicos
são
essencialmente
noradrenérgicos
e
serotoninérgicos. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do
3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em
posologia suficiente.
Nome do Sal
ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
Nome Comercial
Apresentação
Dose média
AMINEPTINA
Survector
cp. de 100 mg
100 a 300 mg/dia
VENLAFAXINA
Efexor
cp. de 37,5 e 75 mg
75 a 150 mg/dia
MIRTAZAPINA
Remeron
cp. de 30 e 45 mg
30 a 45 mg/dia
TIANEPTINA
Stablon
dr. de 12,5 mg
25 a 50 mg/dia
BUPROPIONA
Wellbutrin SR
cp 150 mg
300 mg/dia
REBOXETINA
Prolift
cp de 4 mg
8 - 16 mg/dia
FLUVOXAMINA
Luvox (breve)
cp. 100 mg.
200 mg/dia..
DULOXETINA
Cymbalta
cp de 60 mg
60 – 120 mg/dia
Conclusão
A abordagem da clínica em geral, e da psiquiatria em particular,
da Depressão tem ficado cada vez mais extensa e abrangente à medida em
que avançam os conhecimentos sobre todas implicações sintomáticas
desse Transtorno Afetivo (ou doHumor). Será didático uma analogia
da Depressão com a embriagues, tendo em vista a diversidade de
manifestações clínicas possíveis no quadro depressivo, quer tais
manifestações sejam concomitantes ou conseqüentes à essa alteração afetiva.
Se várias pessoas ficarem embriagadas, por exemplo, teremos também várias
manifestações individuais dessa embriagues, apesar da causa subjacente do
estado de cada uma delas ser a mesma. Da mesma forma acontece com
a Depressão.
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Do ponto de vista psiquiátrico podemos suspeitar de Depressão diante do
paciente que apresente sintomas tais como tristeza, angústia, pessimismo,
perda do prazer com as coisas, desinteresse, insônia ou dormir demais.
Suspeitamos mais ainda quando se queixa de perda de energia, falta de
vontade de viver, lentificação, apatia, preguiça, fadiga, perda de força, cansaço.
E continuamos a hipótese de Depressão quando junta-se ainda, a diminuição
do raciocínio, concentração e/ou memória, pensamentos sobre a morte,
desejar ou não se importar em morrer, auto-desvalorização e sentimentos de
culpa.
Saber
desses
sintomas
e
concluir
pelo
diagnóstico
de Depressão passa a ser o primeiro requisito para instituirmos o um
tratamento médico.
Apela-se à medicina clínica para a sensibilidade sobre essas questões
emocionais. Suspeitar da Depressão diante de quadros de complicada
propedêutica e difícil solução diagnóstica, como é o caso das inconclusivas
palpitações, arritmias, taquicardias, dor no peito, cólicas abdominais,
epigastralgia, constipação, diarreia, etc, deve fazer parte das opções de
diagnóstico.
Apela-se para que o clínico considere como uma linguagem afetiva e instituir
um tratamento adequado para as parestesias, anestesias, formigamentos,
cefaléia, alterações sensoriais, vertigens, tonturas, zumbidos, falta de ar, etc,
sem solução e que pode-se considerar a hipótese de Transtorno Somatoforme.
Reinvidica-se da medicina uma interpretação além da fisiologia orgânica para
casos como o tal bolo na garganta, as sensação de desmaio, a tão mal
compreendida fraqueza dos membros, a falta de apetite ou apetite demais, as
inexplicáveis cólicas pélvicas das mulheres queixosas, assim como a dor na
relação sexual e alterações menstruais. Abordando o paciente sob a ótica da
emoção, podemos resolver, com frequência as incômodas lombalgias,
artralgias, cervicalgias, dor na nuca, irritabilidade, alterações do sono, angústia,
tristeza, medo, insegurança, tendência a ficar em casa e pensamentos ruins.
Esses quadros polimórficos, sem correspondência orgânica e refratários aos
tratamentos sintomáticos habituais, podem (e devem) ser abordados do ponto
de vista emocional e, dentro desse prisma, enfocados como manifestações
somáticas de transtornos muito provavelmente depressivos. Agindo assim,
podemos interromper satisfatoriamente a "via crucis" pelos ambulatórios
médicos de um sem número de queixosos crônicos e incompreendidos.
Por outro lado, muita atenção; diante desse polimorfismo sintomático não
devemos negligenciar um completo exame clínico e todos os procedimentos
para investigar a participação orgânica, de fato. Mesmo o psiquiatra, diante de
casos com hipóteses emocionais deve proceder uma completa investigação
clínica, principalmente naqueles pacientes estigmatizados pelos diagnósticos
anteriores de transtorno emocional.
Obedecidas as diretrizes de exame clínico e diagnóstico, lembramos que os
medicamentos mais modernos costumam resolver a maiorias dos quadros
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depressivos, e seu uso como coadjuvante no tratamento de várias
especialidades tem encontrado indicação formal em grande número de casos.
Ballone GJ, Moura EC - Tratamento da Depressão
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AULA 37 – PSICOPATOLOGIA – GRAVIDEZ E DEPRESSÃO
Gravidez e Depressão
Os efeitos do estresse, da ansiedade e da depressão sobre
a gravidez e o feto é bem mais danoso que o tratamento
médico para esses transtornos.
O diagnóstico de depressão tem aumentado na população geral e, com isso, os
problemas relacionados aos tratamentos antidepressivos também são maiores.
Um dos dilemas que enfrenta o clínico nessas questões, é quando a paciente
apresenta depressão e engravida, já está grávida ou amamentando.
Em relação à prescrição de medicamentos para grávidas, uma revisão
conduzida por Schou (1998) considerou que o tratamento à base de lítio,
de antidepressivos tricíclicos(ADT), e de inibidores seletivos de recaptação da
serotonina (ISRS), estão justificados antes, durante e após a gravidez, sempre
que for requerido; quer como tratamento de crises, quer como preventivo para
pacientes de constatado risco emocional. Refere ainda, que nenhum outro
tratamento curativo e profilático tem um risco mais baixo e uma melhor relação
custo-benefício. A maioria dos pesquisadores são concordantes com Schou
quanto aos antidepressivos tricíclicos (ADT) e ISRS mas, em relação ao Lítio,
outros autores têm opinião diferente, contra-indicando esse produto durante a
gravidez.
É comum ouvirmos, da tal “sabedoria popular”, das interpretações
psicodinâmicas mais ousadas, e até dos tipos alternativos de abordagem
humana, que o estado emocional da mãe, durante a gestação, influi no futuro
bem estar emocional da criança que vai nascer ou, outras vezes, determinar
até a interrupção da gravidez.
De fato isso parece ter procedência científica, não tão romântica como alguns
querem fazer crer, sugerindo uma verdadeira transmissão de sentimentos intraútero ou o abortamento emocional, mas sim claramente bioquímica. Estudos
retrospectivos em seres humanos (Weinstock, 2001) sugerem que o estresse
materno crônico, durante a gravidez, se associa com os níveis elevados
de Hormônio Liberador de Corticotrofina(corticotropin-releasing hormone CRH), de Hormônio Adreno-Córticotrófico (ACTH) e de Cortisol.
Esses hormônios podem aumentar a probabilidade do nascimento de
prematuros, de atrasos no desenvolvimento infantil e anormalidades
comportamentais nas crianças. As anormalidades de desenvolvimento e de
comportamento nos filhos poderiam ocorrer devido a sensibilidade do cérebro
fetal à esses hormônios maternos aumentados pelo estresse, assim como à
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ação danosa no cérebro do feto pelos glicocorticóides e neurotransmissores
envolvidos pelas grandes tensões emocionais da mãe.
São cada vez mais claras e inequívocas as pesquisas sobre os efeitos danosos
da depressão da mãe durante a gestação sobre as futuras funções maternas
no momento do parto e no período neonatal. A começar pela maior incidência
de
necessidade
de
analgesia
em
pacientes
previamente
deprimidas. Chung (2001) mostrou que as mulheres que tiveram níveis
elevados de sintomas depressivos durante o terceiro trimestre, mais
provavelmente necessitavam de anestesia peridural e maior incidência de
partos cirúrgicos.
Chung viu ainda que as crianças dessas mães deprimidas, eram também mais
prováveis de admissões em unidades de cuidados intensivos de recém
nascidos. Tais resultados sugerem um possível relacionamento causal entre
alterações psicológicas maternais na gestação e pré-parto, e complicações
obstétricas e neonatais.
Por outro lado, também de acordo com a tal “sabedoria popular” e
interpretações psicodinâmicas, tem procedência científica o tão propalado
“espírito materno”, que se abate sobre gestantes de modo geral, tal qual um
sopro mágico. Ocorrem no cérebro, grandes alterações no metabolismo,
secreção e sensibilidade de receptores de ocitocina, um neurotransmissor
elaborado inicialmente pela hipófise.
Essa ocitocina de liberação central (no Sistema Nervoso Central) é o elemento
bioquímico atualmente mais relacionado à expressão e comportamento
maternal (Russell, 2001). Isso ocorre, diga-se de passagem, nos ser humano e
nos animais, os quais parecem também ser envolvidos pelo espírito mágico da
maternidade. Outras mudanças nos diversos sistemas neuroendócrinos estão
igualmente ligadas à lactação, à supressão da ovulação, ao apetite aumentado,
e demais modificações gravídicas.
Assim sendo, considerando verdadeira a sensata hipótese de Monk, a
preocupação em diagnosticarmos se a Depressão que apresenta uma mulher
seria um caso de Tristeza Materna ou de Depressão Pós-Parto (veja artigo),
pensando nesses diagnósticos como se tratassem de doenças psiquiátricas
diferentes, vamos entender a questão como sendo transtornos depressivos
tradicionais, de graus variados (leve, moderado ou grave) com a única
diferença de terem sido oportunistas e comórbidos com a gravidez. Portanto, o
correto seria considerar o quadro como Depressão na Gravidez e não da
gravidez.
As constantes e periódicas mudanças hormonais, as alterações orgânicas da
reprodução, da puberdade, o uso prolongado de contraceptivos orais, as
alterações orgânicas e existenciais do pós-parto e da menopausa contribuem,
significativamente, para que as mulheres tenham duas vezes mais depressão
que os homens (Parry, 2001).
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Na clínica diária tem sido comum algumas pacientes se queixarem ter
apresentado depressão depois do nascimento de seus filhos e que, mesmo
estando eles com até 3 anos de idade, a depressão continuava. Isso tem, de
fato, uma confirmação em pesquisas. Avaliadas por McLennan (2001), 24% de
parturientes manifestavam depressão 17 semanas depois do parto e até 17%
delas continuavam deprimidas 35 meses depois (três anos).
Um dos fatores que favorecem a depressão durante a gestação está o fato da
gravidez não ter sido desejada. E essa depressão da gravidez persiste depois
do parto (como veremos adiante, nada parece confirmar que exista maior
incidência de depressão depois do parto que durante a gravidez). Dessas, 36%
tinha história de gravidez não desejada. O estado afetivo dessas mães influiu
no estado de saúde das crianças.
A necessidade do pronto tratamento psiquiátrico em mulheres grávidas com
problemas emocionais, decorre da noção sobre os efeitos do estresse, da
ansiedade e da depressão sobre a evolução da gravidez, do parto, da futura
função materna e, principalmente, da qualidade psíquica da criança que vai
nascer. Trata-se, sobretudo, de uma atitude psiquiátrica predominantemente
preventiva (Monk, 2001).
Ao contrário do que pensa muita gente, a incidência de depressão na gravidez
mostra taxas mais elevadas até a 32a. semana de gestação do que até 8
semanas depois do parto. Evans (2001) é enfático ao dizer, textualmente, que
os sintomas da depressão não são mais comuns ou severos após o parto do
que durante a gravidez. O que acontece, provavelmente, é que a maioria dos
obstetras e pediatras evita esse diagnóstico, devido ao receio ou pouco
conhecimento com relação ao tratamento disso durante a gravidez.
Segundo essa pesquisa, realizada com 14.000 mulheres grávidas, a depressão
depois do parto (puerperal) não pareceu ser uma síndrome distinta da
depressão que pode acontecer durante o período da gestação. Sobre as
dúvidas acerca das mulheres serem mais vulneráveis à doença psiquiátrica
durante o período pós-natal, Evans concluiu que “a prevalência da doença
depressiva não-psicótica no período pós-natal foi similar à prevalência na
população geral”. De forma radical, mas convincente, afirma que não foi
encontrada nenhuma evidência que justificasse categorizar, de forma distinta,
depressão pós-parto da depressão de qualquer outra época da vida.
Antidepressivos
A indicação principal para antidepressivos é depressão e, entre esses
produtos, muitas drogas se mostram eficazes para o tratamento farmacológico
da depressão em gestantes e lactantes. Embora os antidepressivos de modo
geral pareçam ser igualmente eficazes, os inibidores seletivos do recaptação
da serotonina (ISRS) são frequentemente as drogas da escolha. Essa
preferência deve-se, no mais das vezes, à sua segurança e aos efeitos
colaterais mais menos incômodos (Majeroni, 1998).
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É claro que as precauções em relação aos medicamentos em grávidas devemse ao fato dessas substâncias cruzarem a barreira placentária, portanto,
fazendo supor eventuais implicações para o feto. Porém, como dissemos,
tendo em mente também os evidentes efeitos danosos dos transtornos da
ansiedade e da depressão não tratadas à mãe e ao feto, a decisão para esse
tipo de tratamento deve ser muito bem ponderada pelos médicos que assistem
à gravidez.
A primeira coisa a saber, e que pode trazer conforto às gestantes, é que os
transportes de radicais e outras substâncias da mãe ao feto, através da
placenta, e das substâncias do feto à mãe começam, aproximadamente, a
partir da quinta semana da vida fetal (Iqbal, 1999).
Esse conhecimento alivia a angústia de muitas mães que faziam uso de
medicamentos por ocasião de se saberem grávidas. De qualquer forma, as
pessoas que desejam precaver-se do uso de quaisquer produtos durante o
primeiro trimestre de gestação, estarão satisfatoriamente protegidas se
mantiverem essa postura entre a 5a. e a 12a. semanas.
Como cautelosamente avisam as bulas de psicotrópicos e outros tantos
pesquisadores, apesar do uso muito difundido desses produtos, tais como
benzodiazepínicos e antidepressivos, durante a gravidez, há ainda pouca
informação a respeito de seus efeitos no feto. Diante dessas dúvidas, e com
receio de não se saber o suficiente, há uma tendência geral para indicação de
tratamentos não-farmacológicos sempre que possível para o tratamento de
transtornos da ansiedade e alguns poucos casos de depressão leve-moderada.
A maioria desses tratamentos não-farmacológicos se faz às custas da terapia
comportamental e cognitiva.
Entretanto, como pode se apurar na maioria das pesquisas recentes, se
alguma medicação for exigida, as mulheres grávidas devem receber,
preferentemente, antidepressivos (ADT e ISRS) para prevenir consequências
mais desastrosas de sua doença emocional sobre si mesma, sobre a criança e
sobre sua família.
Os limites das pesquisas de psicotrópicos em grávidas se devem, sobretudo,
aos compreensíveis problemas para se submeter mulheres normais aos
estudos. No Brasil, um estudo relativamente recente comparou os efeitos
tóxicos de doses altíssimas de fluoxetina (de 8 a 16 mg/kg) e venlafaxina (40 e
80 mg/kg), administrado durante a terceira semana da gravidez em ratas e
cães. A conclusão foi de que esses produtos podem reduzir o peso das crias
(da Silva, 1999) quando as doses forem exageradamente altas.
Tradicionalmente, o que mais preocupa e se pesquisa é saber se esses
antidepressivos e outras drogas podem causar possíveis efeitos teratogênicos
(de malformações) aos fetos. O uso dos antidepressivos durante a gravidez
tem sido consideravelmente avaliado com respeito às condições de segurança.
Alguns relatórios anteriores sobre antidepressivos tricíclicos (ADTs) sugeriam a
necessidade ajustar a dose durante a gravidez para manter concentrações
terapêuticas no sangue. De fato, em relação aos ISRS, também parece haver
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necessidade de aumento da dose em grávidas à partir da 20a. à 27a. semanas
para se obter o mesmo efeito que nas pessoas não grávidas (Hostetter, 2000).
Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), incluindo a
fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina e citalopram, representam um
avanço importante na farmacoterapia dos transtornos do humor e são os
tratamentos da escolha para muitos quadros afetivos. Entre esses quadros
incluem-se a depressão maior (ou grave), a distimia, o transtorno do pânico, o
transtorno obsessivo-compulsivo, transtornos alimentares, e o transtorno
disfórico pré-menstrual.
Masand reviu os trabalhos sobre esse tema catalogados em Medline nos
últimos 15 anos. A maioria dos autores pesquisados alega segurança na
gravidez para os ISRS, notadamente para a fluoxetina. Os efeitos colaterais
dos ISRS incluem distúrbios gastrintestinais, dor de cabeça, sedação, insônia
em alguns casos, hiperatividade em outros, ganho ou perda de peso, a
perspiração excessiva e disfunção sexual (Masand, 1999).
A capacidade para determinar malformações fetais (teratogenicidade) e outros
efeitos da medicação psiquiátrica no feto, recém nascido ou no lactente, deve
ser muito bem discutida e considerada, em comparação com os riscos do não
tratamento. A medicação, quando requerida, deve ser mantida na dose mínima
necessária para tratar adequadamente os sintomas incômodos e perigosos.
Revendo a bibliografia dos últimos dois anos, a maioria dos trabalhos mostra
que os antidepressivos não têm nenhum efeito teratogênico aparente (Buist,
2000). Por outro lado, os estabilizadores do humor (Lítio, Carbamazepina e
Valproatos) são mais prováveis ter efeitos teratogênicos e devem, em geral,
ser evitados durante a gravidez.
Horváth (2000) analisou, na Hungria, dados referentes à 127 grávidas que
procuraram aconselhamento genético por fazerem uso de medicação durante a
gravidez. A maioria dessas mulheres (78%) procurou o serviço de orientação
genética antes da 12a. semana de gestação. As indicações principais para os
tratamentos foram, por ordem de freqüência, as infecções, transtornos
psiquiátricos (depressão e ansiedade), neurológicos (epilepsia), endócrinos
(diabetes, hipertiroidismo), doenças cardiovasculares e problemas
gastrintestinais. Os grupos principais das drogas utilizadas eram os
antibióticos, analgésicos e antitérmicos, antidepressivos, antidiabéticos e antihipertensivos.
Exames de ultra-som foram periodicamente realizados pelos autores no intuito
de avaliar o desenvolvimento de malformações fetais em pacientes que faziam
uso de medicações desde o primeiro trimestre da gravidez. Quando a paciente
fazia uso de medicações múltiplas o risco de malformações aumentava,
resultando em 6,3% dos casos.
Em Milão, Addis (2000) examinou a possibilidade de risco aumentado para as
malformações fetais devido ao uso do antidepressivo fluoxetina durante o
primeiro trimestre da gravidez, mediante uma complexa meta-análise. Depois
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de analisados os dados, concluiu que o uso do fluoxetina, durante o primeiro
trimestre da gravidez, não é associado com os efeitos teratogênicos no ser
humano.
O desenvolvimento intra-útero e peri-natal das crianças cujas mães fizeram uso
de tricíclicos ou de fluoxetina durante a gestação não apresentou diferença
daquelas crianças do grupo controle (que não usaram esses medicamentos).
Em alguns neonatos, cujas mães foram tratadas com os antidepressivos perto
do termo da gravidez, pode-se observar efeitos da substância e efeitos diretos
da retirada delas (Wisner, idem).
Outros estudos de meta-análise sobre efeitos adversos sobre o feto de
medicações psicotrópicas analisaram dados de 12 anos; de janeiro de 1976 à
fevereiro de 1998 (MEDLINE EMBASE). A conclusão foi de que nem os ISRS
nem os ADT parecem causar anomalias e malformações congênitas, mas
ambos podem ser associados com um risco aumentado pequeno de alterações
menores, como por exemplo, a prematuridade e algumas complicações
neonatais (Austin, 1998).
Por outro lado, os benzodiazepínicos, o lítio, os anticonvulsivantes e a
clorpromazina produzem uma taxa aumentada de anomalias congênitas assim
como maiores problemas neonatais. O estudo ressalta ainda que, quando
alguns psicotrópicos forem associados com anomalias congênitas e
complicações peri-natais, não devemos esquecer que a doença mental, por si
mesma, pode também ser associada com um resultado adverso no
desenvolvimento da criança.
Foram acompanhadas 969 mulheres grávidas em uso dos antidepressivos em
idade gestacional mais avançada. Dessas, mais da metade (531) usou
somente inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRS) e 423 usaram
outros antidepressivos, e 15 usaram associações de antidepressivos (Ericson,
1999).
Observações de Ericson (1999) sobre 969 grávidas em uso de
antideprssivos
1 - As mulheres que usaram antidepressivos eram mais velhas e fumavam
mais que outras mulheres controle
2 - Pareceu haver um excesso de mulheres elevadas da paridade entre elas 3 A frequência de nascimentos múltiplos era mais baixa do que esperada, com
poucos nascimentos gêmeos nas mulheres que tinham usado ISRS
4 - A duração da gravidez entre as mães solteiras era mais curta que das
casadas mas não afetou a sobrevivência infantil
5 - As crianças nascidas eram um tanto mais pesados do que esperados,
notavelmente quando eram usados ADTs.
6 - Nenhum aumento de malformações congênitas foi observado no período.
Baseado nesses dados, Ericson conclui que o uso dos antidepressivos na
gravidez adiantada não parece acarretar algum risco significativo para o bebê
detectável durante o período neonatal.
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Outras Drogas
Aproximadamente um terço de todas as mulheres grávidas fazem uso de
drogas psicotrópicas ao menos uma vez durante a gravidez. Embora as drogas
psicotrópicas não sejam exaustivamente testadas, nem totalmente aprovadas
pelo FDA(Administração para uso de Drogas e Alimentos dos EUA) para uso
durante a gravidez, algumas mulheres continuam fazendo uso dessas
medicações quando engravidam (Cohen, 1998).
Os riscos do uso de drogas psicotrópicas durante a gravidez poderiam incluir
os efeitos teratogênicos, o efeito tóxico neonatal direto, e o potencial para
seqüelas neuro-comportamentais quando se trata por um período mais longo.
Mas também existem os riscos do transtorno psiquiátrico para a integridade
feto-placentária e o desenvolvimento fetal do sistema nervoso central.
As decisões clínicas para o tratamento psico-farmacológico na gravidez devem
envolver, além do médico, também a mulher e seu companheiro, sempre tendo
em mente que a omissão de tratamento adequado pode ser extremamente
danosa para a mãe e para a criança, apesar de ser comodamente confortável
para o médico.
Os riscos e os benefícios da farmacoterapia para estas mulheres devem ser
pensados separadamente para cada paciente. Normalmente o tratamento deve
ser limitado às situações onde os riscos do transtorno emocional à mãe e ao
feto são, presumidamente, maiores que os eventuais riscos do tratamento
biológico.
Os interesses sobre a exposição fetal à medicação psicotrópica estão sendo
crescentes na prática clínica de psiquiatras e de médicos generalistas da
atenção primária.
A necessidade de se saber mais sobre o uso de psicotrópicos durante a
gravidez, pós-parto e lactação é imperiosa e deve-se, sobretudo, pela elevada
e crescente taxa de doenças psiquiátricas durante esses períodos. Entre as
drogas pesquisadas, sugere-se que há aumento do risco para malformações
congênitas após a exposição intra-uterina do lítio e aos estabilizadores do
humor, mas tal risco nunca pode ser provado para a maioria dos
antidepressivos (Lanczik, 1998).
Amamentação
A maioria dos estudos procura relacionar concentração dos produtos químicos
encontrados no leite materno e a concentração desses produtos do sangue da
mãe (relação milk/plasma [M/P]). Apesar destes estudos serem em número já
expressivo, há notavelmente poucos relatórios atestando efeitos adversos nos
bebês expostos aos psicotrópicos administrados às suas mães (Llewellyn,
1998).
A maioria das investigações recentes demonstra a segurança do feto exposto a
antidepressivos inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRSs)
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durante a gravidez. Todos os ISRSs relatados nos estudos foram excretados
no leite materno, e níveis baixos foram detectados no sangue da criança (Misri,
2000).
Entretanto, 74% por cento dos bebês de mães que usavam psicotrópicos não
apresentaram nenhuma concentração detectada no sangue, ou poderia haver
alguma concentração que se encontrava abaixo do limite de deteção do
laboratório. Nos 26% restantes, as concentrações sanguíneas de psicotrópicos
e/ou dos metabólitos ativos foram detectados. Em cada um destes casos, os
bebês tinham sido expostos à medicação psicotrópica da mãe não apenas
durante a gravidez mas também na amamentação (Birnbaum, 1999).
Sobre a concentração de psicotrópicos que eventualmente pode surgir no
sangue da criança que amamenta em mãe que faz uso de psicotrópicos foi
avaliado em relação à venlafaxina (Efexor®, Venlift®, Venlaxin®). Os dados
preliminares mostram que a dose de Venlafaxina e de seu metabólito ativo foi
de 9,2% da dose administrada à mãe (Ilett, 1998).
Estes dados sugerem uma baixa incidência de toxicidade infantil e de efeitos
adversos associados com o uso dos antidepressivos e de benzodiazepínicos
durante amamentação, sugerem também que nenhum desses medicamentos
parece ser mais seguro do que outro. Consequentemente, a escolha do
tratamento farmacológico durante a amamentação deve ser guiada pela
restauração do bem estar psiquiátrico maternal.
RISCOS DA FARMACOTERAPIA EM GRÁVIDAS
A) ANTIPSICÓTICOS LEVESCLORPROMAZINA
LEVOMEPROMAZINA
SULPIRIDA
TIORIDAZINA
TRIFLUOPERAZINA
Seu uso durante o terceiro trimestre pode provocar
ictericia, movimentos extrapiramidais, hiper e
hiporreflexia no recém nascidos (A. Benarrabe, M.
Bernardo, E. Arrufat e J. Salva. El manejo e o
tratamento de transtornos mentais graves em
embarazadas. Actas Luso-Esp. Neurol.
Psiquiatr.,1998;26,3:187-2001).
AMISULPRIDA
b) ANTIPSICÓTICOS
FLUFENAZINA
HALOPERIDOL
PENFLURIDOL p
PIMOZIDA
Seu uso, especialmente entre a 6ª e a 10ª semana de
gestação, se associa a malformações neonatais. Há
sempre absoluta necessidade de se considerar o risco
decorrente da suspensão do tratamento com
antipsicóticos, tendo em vista o aumento de mortes
fetais nesses casos (A. Benarrabe, M. Bernardo, E.
Arrufat e J. Salva, 1998).
PIPOTIAZINA
ZUCLOPENTIXOL
2. ANTIDEPRESIVOS
a) TRICÍCLICOS
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Não aumentam o risco de malformações congênitas.
Seu uso em período perinatal pode provocar o
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AMITRIPTILINA
CLOMIPRAMINA
IMIPRAMINA
MAPROTILINA
aparecimento de irritação, convulsões e sintomas
secundários aos efeitos anticolinérgicos, próprios
deste tipo de medicamento (Lee S.Cohen, M.D., and
Jerrolde F. Rosenbaum, M.D. Psychotropic drug use
during pregnancy: weighing the risks. J. Clin. Psychiatry
1998;59 (supl 2):18-28).
NORTRIPTILINA
b) ISRS
CITALOPRAM
ECITALOPRAM
FLUOXETINA
NEFAZODONA
Exceto para a fluoxetina, os dados que se têm deste
grupo são limitados. No caso da fluoxetina, não existe
incremento do risco de aparição de malformações
congênitas.(Alexis Llewellyn, Zachary N. Stowe, M.D.,
and Charles B. Nemeroff,M.D.,Ph.D. Depressiom
during pregnancy and the porperium. J.Clin.Psychiatry
1997;58(suppl 15):26-32)
PAROXETINA
SERTRALINA
c) IMAOs:
TRANILCIPROMINA
MOCLOBEMIDA
Os antidepressivos IMAOs devem ser evitados durante
a gravidez devido ao aumento da probabilidade de
malformações congênitas.(Lee S.Cohen, M.D., and
Jerrolde F. Rosenbaum, M.D., 1998)
SELEGILINA
3. ELETROCONVULSOTERAPIA
Até hoje não existem evidências de malformações
congênitas pela Eletroconvulsoterapia. É o método
recomendado para situações de alto risco, dado à sua
eficácia e segurança (Alexis Llewellyn; Zachary N.
Stowe, M.D.; and James R. Strader, Jr. The use of
lithium and management of women with bipolar
disorder during pregnancy ande lactatiom J. Clin.
Psychiatry 1998;59 (suppl 6):57-64).
4. ESTABILIZADORES DO HUMOR
a) LITIO
Apesar de controversa, a administração de Lítio
durante o primeiro trimestre está associada a um
aumento no número de malformações
cardiovasculares. Seu uso no período perinatal se
relaciona com a síndrome do "floppy baby",
caracterizada por cianose e hipotonia muscular (Ellem
Leibenluft, M.D. Issues im the treatment of womem
with bipolar illness. J.Clin.Psychiatry 1997;58 (supl
15):5-11).
b) CARBAMAZEPINA
De 0,5-1% dos casos de espina bífida estariam
relacionados à utilização de carbamazepina no
primeiro trimestre. A carbamazepina é uma alternativa
para os casos de resistência ao lítio ou, no primeiro
trimestre, se a mania não cede com antipsicóticos ou
TEC.
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Aconselha-se administrar folatos e vitamina K,
juntamente com a carbamazepina para evitar a
diminuição dos fatores de coagulação, dependentes
que são das malformações neuronais (Ellem Leibenluft,
M.D., 1997).
c) ÁCIDO VALPRÓICO
O uso do (Di)Valproato de Sódio ou Ácido Valpróico
está associado com defeitos na formação do tubo
neural em 3 a 5% dos fetos. O Ácido Valpróico não
deve, de forma alguma, ser usado na gravidez,
inclusive em situações extremas (Ellem Leibenluft,
M.D., 1997).
5. BENZODIAZEPÍNICOS
Existe risco de anomalías congênitas pela utilização de
tranqüilizantes benzodiazepínicos durante o primeiro
trimestre da gravidez. Sua utilização no período
perinatal provoca alterações na termorregulação, pode
favorecer apnéia, hipotonia muscular e diminuição na
pontuação do Apgar do recém nascido. Seu uso deve
ser evitado durante o primeiro trimestre. Entretanto,
usados durante o segundo e terceiro trimestre, o uso
ocasional de tranqüilizantes benzodiazepínicos não
costuma afetar a gestação e o feto de forma negativa
(Lee S.Cohen, M.D., and Jerrolde F. Rosenbaum, M.D. ,
1998).
ALPRAZOLAM
BROMAZEPAM
BUSPIRONA
CLOBAZAM
CLONAZEPAM
CLORDIAZEPÓXIDO
CLOXAZOLAM
DIAZEPAM
LORAZEPAM
.
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AULA 38 – PSICOPATOLOGIA –DEPRESSÃO PÓS-PARTO
Depressão Pós-Parto
Trata-se de um quadro que pode acometer de 10 a 15%
das mulheres no pós-parto.
A incidência da Depressão no pós-parto é elevada chegando
a percentual de 10 a 15% nas mulheres que amamentam. O
período de maior incidência está em torno dosprimeiros dias do pós-parto, mas
esses números são confusos quando se tenta estabelecer diferenças entre
Tristeza Materna (Maternity Blues), Depressão Pós-Parto e recorrência
de Transtornos Bipolar no puerpério.
A Psicose Puerperal é um quadro delirante, frequentemente alucinatório,
grave e agudo que aparece do segundo dia a 3 meses depois do parto.
Atualmente se observa no CID.10 (Classificação Internacional de Doenças)
uma tendência à considerá-la, juntamente com a Depressão Pós-parto, como
um tipo de Transtorno do Humor, iniciada ou precipitada pelo puerpério
(período pós-parto).
É prático dividir as alterações psíquicas mais comuns do puerpério em três
tipos; a Tristeza Materna (Maternity Blues), a Psicose Puerperal e
a Depressão Pós-parto (Cutrona, 1982). A Tristeza Materna atinge até dois
terços das puérperas, desenvolve-se nos 10 primeiros dias de pós-parto e se
caracteriza por irritabilidade, depressão, labilidade do humor, choro fácil e
indisposição.
Sua diferença com Depressão Pós-parto, apesar de não ser bem esclarecida
pelos autores, parece ater-se ao grau de severidade e à evolução, bem menor
e mais breve (Hapgood, 1988). Nossa opinião pessoal não é assim, e o curso e
época de maior incidência entre esses dois quadros parecem ser muito
diferentes.
Estudos epidemiológicos têm estimado que mais de 80% das mulheres em
idade reprodutiva, de modo geral, experimenta algum sintoma de humor
deprimido. A Tristeza Materna (Blues), por sua vez, apresenta uma
prevalência de 25 a 85%, dependendo do critério diagnóstico utilizado.
Os sintomas desta síndrome se iniciam logo nos primeiros dias do pós-parto,
diminuindo pelo décimo quinto dia e se resolvendo logo depois. Uma das
características de diagnóstico para Tristeza Materna é que seus sintomas
característicos não devem ser considerados suficientes para causar sérios
danos para o funcionamento da mulher. E isso é diferente da Depressão Pósparto. Em algumas mulheres, no entanto, o transtorno inicialmente tido
como Tristeza Materna persiste, evoluindo para um quadro mais grave
de Depressão Pós-parto.
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Entre os quadros de depressão iniciada no puerpério (Tristeza Materna,
Depressão Pós-parto, Episódio Depressivo Grave), aquela com características
de um Episódio de Depressão Maior apresenta uma prevalência entre 10 e
20%, considerando as mulheres que apresentam sintomas nas primeiras
semanas depois do parto. Os casos mais leves duram em torno de 30 dias, e
se resolvem espontaneamente, e os mais graves persistem até por dois anos.
Os critérios são os mesmos para um episódio de depressão maior, com uma
predominância de sintomas disfóricos.
Outro estudo realizado por Wisner & Wheeler (1994), foi observado que a
depressão iniciada no puerpério ocorre em 10 a 15% nas mulheres, coincidindo
com o estudo de M. W. O Hara, realizado em 1986. Os estudos sobre os
transtornos emocionais da gravidez e puerpério, originados quase
exclusivamente nos Estados Unidos e Europa ocidental mostram que 10 a 15%
das mães se deprimem no puerpério (veja artigo do III Fórum Paulista de
Psiquiatria na coluna ao lado).
Hearn (1998) também verificou os mesmos números em relação à incidência
de Depressão Pós-parto, entre 15 e 20% de todas as parturientes, entretanto,
ele acha que essa incidência que pode ser bem maior, considerando que boa
parte das pacientes não procuram ajuda para esse problema afetivo ou prefere
se utilizar da totalidade dos cuidados médicos para os bebês e não para si
mesmas.
O foco desse trabalho é a Depressão Pós-parto, um distúrbio do humor de
grau moderado a severo, clinicamente semelhante ao Episódio Depressivo,
tal como descrito no DSM.IV (Classificação de Doenças Mentais da Associação
Norte americana de Psiquiatria) e no CID.10, com início dentro de seis semana
depois do parto. O assunto da classificação da Depressão Pós-parto ainda não
está definitivamente estabelecido. Sob o código F53.0 o CID.10 considera
a Depressão Pós-Natal incluída noTranstorno Mental e de Comportamento
Associado ao Puerpério e não classificado em outro local.
Utilizando a escala de Edinburgh (Edinburgh Postnatal Depression Scale EPNDS)Terry (1996) pesquisou alterações emocionais em 3 períodos da
gravidez e parto: no último trimestre da gravidez, nas quatro primeiras semanas
e no quinto mês depois do parto. Sintomas depressivos foram mais
proeminentes no primeiro período, ou seja, no último trimestre de gestação,
nas quatro primeiras semanas depois do parto prevaleceram os sintomas de
estresse e, no quinto mês de pós-parto, novamente evidenciaram-se sintomas
depressivos. Assim sendo, podemos considerar que, embora a Depressão
Pós-parto seja detectada entre a sexta e oitava semana depois do parto, ela
tende a persistir por um período mais longo.
De modo geral, segundo Machado (1997), entre os autores tem sido mais ou
menos uniforme a incidência de 11,8 a 19,8% para a Depressão Pós-parto. A
maioria dos trabalhos recentes baseia seu diagnóstico na escala de Edingurgh,
considerando-se positivo os casos com escores acima de 13 pontos. Essa
incidência tende a diminuir mais tardiamente, e entre 14 e 30 semanas depois
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do parto o número cai a 10,28% para os quadros de ansiedade e a 7,48% para
depressão (Stuart, 1998).
Fatores Predisponentes e Fisiopatológicos
São investigadas, recentemente, as relações entre alterações de humor prémenstrual (Tensão Pré-menstrual - TPM) e a ocorrência de Depressão Pósparto. Numa amostragem de 1.329 puérperas submetidas ao testes Zung s
Self-rating Depression Scale (SDS) para detecção de Depressão Pósparto em 6 períodos diferentes (no início, no meio e no final da gravidez, no
quinto dia, com um mês e seis meses depois do parto), Sugawara (1997)
constatou que a mulher com sintomas emocionais pré-menstruais antes da
gravidez é mais propensa a desenvolver Depressão Pós-parto.
Desde a década passada estudos vêm mostrando uma forte correlação entre
história prévia de transtornos afetivos, antes ou durante a gravidez,
e Depressão Pós-parto(Atkinson, 1984; Cutrona, 1986; Gotlib, 1991; Graff,
1991; Logsdon., 1994; O Hara, 1983, 1983; Whiffen, 1988, 1993). O Hara et
cols. (1984) encontraram 21% de Depressão Pós-parto em pacientes que
haviam apresentado sintomas depressivos durante a gravidez. Há estudos
apontando em 60% a incidência de Depressão Pós-partoentre mulheres que
haviam se submetido a tratamento prévio para algum transtorno afetivo, em
comparação a apenas 3% entre mulheres sem história prévia de transtorno
afetivo (Gotlib s, 1993).
As condições existenciais e vivenciais nas quais se dá a gravidez podem
influenciar a ocorrência da Depressão Pós-parto. Foi de 23% a incidência
desse transtorno em parturientes adolescentes, enquanto para pacientes
adultas foi de apenas 11,9% (Piyasil, 1998). Também é maior a incidência
de Depressão Pós-parto em pacientes que experimentam dificuldades
adaptativas à gestação (Sugawara, 1997), como por exemplo, nos casos de
gravidez não desejada, gravidez contrária à vontade do pai, situação civil
irregular, gravidez repudiada por familiares, carência social e outros fatores
capazes de desestabilizar emocionalmente a relação entre a paciente e sua
gravidez.
Faixas etárias mais baixas da gestante também se relacionam com maior
probabilidade de desenvolver-se Depressão Pós-parto. A incidência em
parturientes mais adolescentes foi de 23%, enquanto para pacientes adultas foi
de apenas 11,9%.
Embora não se possa atribuir, com certeza, um aspecto causal entre disfunção
tereoideana e Depressão Pós-parto, esta relação pode existir em pequeno
número de casos. Pop e cols. (1991) encontraram 7% de disfunção tireoideana
num grupo de 293 puérperas e, entre esse grupo, 21% apresentava transtorno
depressivo.
Há também evidências sobre um aumento da incidência de Depressão Pósparto em primigestas com mais de 30 anos de idade (Kumar, 1984),
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entretanto, questiona-se se esse achado não estaria relacionado à maior
incidência, também, de depressão nas mulheres mais velhas em geral.
Base do Tratamento
O tratamento médico da Depressão Pós-parto deve envolver, no mínimo, três
tipos de cuidados: ginecológico, psiquiátrico e psicológico. Além da
preocupação médica com o problema, são muito relevantes os cuidados
sociais, comumente envolvidos com o desenvolvimento da depressão no
período puerperal. Autores enfatizam a necessidade para o tratamento
da Depressão Pós-parto, não apenas objetivando a qualidade de vida da mãe
mas, sobretudo, prevenindo distúrbios no desenvolvimento do bebê e
preservando um bom nível de relacionamento conjugal e familiar (Pritshard,
1996,Nonacs, 1998).
Embora alguns clínicos ainda defendam o uso de progesterona no pós-parto,
com finalidades curativas ou preventivas para a Depressão Pós-parto, tal
conduta tem sido controvertida. O trabalho de Harris (1996) aponta para uma
não correlação entre níveis desse hormônio e alterações do humor pós-parto.
Ele mostra sim, a associação do cortisol, diminuído precocemente no puerpério
em pacientes que desenvolveram Depressão Pós-parto. Avaliação da função
tereoideana deve ser enfatizada e eventuais necessidades de correção são
extremamente relevantes.
Psiquiatricamente, o tratamento com antidepressivos tem indicação para os
casos onde a depressão está comprometendo a função e o bem estar da
mãe. Shou (1998), na Dinamarca, recomenda avaliar-se a relação custobenefício do tratamento antidepressivo durante e depois da gravidez e
considera-o de baixo risco. Atualmente muitos antidepressivos estão sendo
estudados em relação à lactação e os Inibidores Seletivos da Recaptação da
Serotonina (ISRS) foram os menos presentes no leite materno. Entre estes, a
serotonina e paroxetina parecem as melhores alternativas (Háberg, 1997).
Trabalho de Wisner (1998), confirmando pesquisas anteriores, mostra que a
expressiva maioria das crianças que se amamentam de mães lactantes que
fazem uso terapêutico de sertralina tiveram níveis sanguíneos baixíssimos,
tanto de sertralina (3 ng/ml) quanto de seu metabólito N-dimetilsertralina (6
ng/ml ou menos). Em relação ao uso de sertralina, paroxetina e fluvoxamina
(todos ISRS) durante a gestação, Kulin e cols. (1998) concluíram não haver
nenhum aumento de riscos teratogênicos para o feto nas doses terapêuticas
habituais.
Entre os cuidados psicológicos para as pacientes com Depressão Pósparto tem-se destacado muito o sucesso da abordagem cognitivocomportamental, preferentemente em grupos de terapia. Meager (1996) refere
a melhora do quadro depressivo detectado pelas escalas de Edinburgh
para Depressão Pos-Natal, Inventário de Beck para Depressão e Profile of
Mood States com esse tipo de terapia.
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AULA 39 –DEPRESSÃO RESISTENTE NO IDOSO
Depressão Resistente no Idoso
Infelizmente em nosso meio o aumento na expectativa de
vida não é acompanhado pela expectativa de boa
qualidade de vida.
A população brasileira vive em média 70 anos, ou seja, 2,5 anos a mais da
média vigente no início década de 1990. Já a taxa de fecundidade, caiu pela
metade em 20 anos, passando de 4,4 em 1980 para apenas 2,3 filhos por
mulher em 2000.
Segundo o IBGE (2000), em 1991 as pessoas com 60 anos ou mais
representavam 7,3% da população e hoje são 8,6%, significando um aumento
de 17% na década. Esse instituto calcula existirem hoje 14,5 milhões de
brasileiros na terceira idade, e o Brasil segue a tendência mundial
de envelhecimento da população, de acordo com o aumento da expectativa de
vida e da queda da natalidade.
Portanto, vivemos em um país que envelhece demograficamente e, em 2020,
estima-se que contará com 30 milhões de pessoas com 60 anos ou mais. Isso
representará 13% da população, época em que a expectativa de vida chegará
a quase 75 anos.
Infelizmente em nosso país, esse aumento na expectativa de vida não é
acompanhado pela expectativa de boa qualidade de vida e, como a depressão
nos idosos (assim como em qualquer pessoa) tem origem multifatorial,
envolvendo desde o conforto social e econômico até a saúde física, cresce
também a expectativa de aumento da depressãojunto com o crescimento da
expectativa de vida.
Assim sendo, a despeito da depressão ser uma doença bastante presente em
qualquerfaixa etária, em pessoas com mais de 60 anos sua prevalência está
aumentando. A despeito ainda da depressão em idosos saudáveis ter
incidência semelhante à incidência em outras faixas etárias (algo em torno de
15 a 20%), a maior probabilidade de doenças orgânicas e de piora das
condições de vida faz essa possibilidade aumentar para até 50% dos idosos.
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Na velhice o fenômeno depressivo, em si,
pode representar a recorrência de episódios
anteriores que se manifestaram em outras
épocas da vida, pode ser também a
continuidade de uma depressão crônica
anterior, do tipo Distimia, pode ainda ser
uma depressão reativa, conseqüência do
prejuízo na qualidade de vida proporcionada
por alguma outra doença orgânica
concomitante ou, simplesmente, pode ser um
episódio originado após os 60 anos.
De modo geral, é possível encontrar todos os tipos de depressão entre os
idosos, desde a recorrência da depressão bipolar, depressão maior crônica,
distúrbio distímicoagravado pelas condições de vida, distúrbios de
ajustamento a outros transtornos orgânicos, etc. Assim sendo, a título de
aconselhamento, sugiro considerar o diagnóstico correto do quadro
depressivo no idoso mais importante que classificar a depressão.
A pesquisa de Mauro Porcu e colaboradores, de Maringá, reflete bem a
situação em nosso meio. Nesse estudo, o humor disfórico foi observado em
16,2% de uma amostra com idade média de 69 anos, enquanto o humor
depressivo apareceu em 35,8% (Inventário para Depressão de Beck), de
forma que somando os dois grupos, sintomas depressivos estiveram presentes
em 52% da amostra estudada (123 pessoas com mais de 60 anos participantes
Programa Saúde da Família no município de Maringá-PR).
Esses números não destoam de outros autores nacionais, os quais atribuem às
doenças clínicas concomitantes nessa faixa etária e à diminuição da
qualidade de vida, a maior responsabilidade pela espantosa proporção de até
50% de depressão entre os idosos.
O que é Depressão Resistente ao Tratamento
Esse é sem dúvida o maior impasse. Os critérios para considerar a depressão
resistente ao tratamento medicamentoso (DRT) são imprecisos, variam de
acordo com o centro de pesquisa e, normalmente, são todos vagos. De modo
geral detectamos dois grupos de critérios para esse diagnóstico, um mais
abrangente que considera a DRT aquela que não responde à um tipo de
antidepressivo, usado por 6 semanas, no mínimo, em doses adequadas. Assim
procedendo, calcula-se que 50 a 60% dos casos de depressão em tratamento
sejam resistentes (Fava, 2003). Há quem diga que, de modo geral, o índice de
resposta ao tratamento antidepressivos em idosos varia de 50 a 60%(Brown &
Schulberg, 1998). A não resposta a um tratamento é, portanto, uma
possibilidade de DRT que necessita de avaliação e intervenção.
O segundo critério é mais estreito e recomenda que DRT seja considerada
depois do insucesso de dois tipos de antidepressivos, usados por 8 a 12
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semanas, em doses adequadas. Nesse caso a proporção de DRT cai para 18 a
20%. Novos critérios para DRT estão, no momento, sendo desenvolvidos.
Ousando uma ideia curiosa, deixo para reflexões ulteriores o seguinte ponto de
vista:não existe DRT. Quando isso acontece, ou se trata de um quadro
organo-mental com sintomas depressivos (veremos adiante), portanto não se
trata da mesma Depressão considerada pelas classificações internacionais ou,
se não for um quadro organo-mental deve ter outro diagnóstico psiquiátrico
subjacente aos sintomas depressivos. Nesses casos deve-se pesquisar os
quadros histriônicos e transtornos de personalidade.
Dando asas ainda à imaginação, poderia acrescentar que fizesse parte dos
critérios para diagnóstico da Depressão, o fato delas remitirem com o
tratamento antidepressivo adequado e, excludentemente, em não remitindo,
não se trata de depressão pura e simples.
Incluem-se nos casos de depressão resistente ao tratamento e que não tenham
um comprometimento organo-mental, todos os quadros com sintomas
depressivos mas que não são a Depressão nosologicamente delimitada.
Encaixam-se aqui os histéricos que "anseiam" viver depressivamente, os
transtornos de personalidade manipuladores, reivindicadores de atenção, as
personalidades dependentes, os inseguros de si e assim por diante.
A confusão que alimenta grandes polêmicas é a tendência em tomar pela
doença Depressão todo e qualquer sintoma depressivo. Uma coisa são os
sintomas depressivos fortuitos e circunstanciais, outra coisa é
a Depressão doença, clássica.
Para saber se o paciente melhorou seu quadro depressivo utilizam-se escalas
de avaliação da depressão, e as mais usadas no mundo todo são, por
exemplo, a escala de Hamilton, ou de Montgomery-Asberg, ou de Beck.
Valores menores que oito pontos na escala de Hamilton já podem ser
considerados como remissão de um episódio depressivo mas não,
necessariamente, ausência de sintomas. A resposta satisfatória ao
antidepressivo deve ser considerada quando a pessoa apresenta uma redução
de mais de 50% no escore inicial em uma escala de avaliação.
Para o clínico, entretanto, esses parâmetros acadêmicos nem sempre
costumam ter a mesma utilidade que têm para a pesquisa científica. Na clínica,
as informações junto ao paciente e familiares adquire importância prevalente,
tanto para o diagnóstico de depressão, quanto para saber se houve melhora ou
não do quadro.
Grupo de Risco para Depressão Resistente
Uma coisa é estabelecer critérios de risco para depressão na senilidade, outra
coisa é falar em grupo de risco para desenvolver a Depressão Resistente ao
Tratamento. Para depressão no idoso, evidentemente e longe de qualquer
outra condição, o maior risco é a própria biografia depressiva do paciente. Vale
aqui o ditado segundo o qual "envelhece-se como se viveu". Quem viveu
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depressivamente tende a envelhecer depressivamente. Mas isso não significa
que são resistentes aos tratamentos.
Por outro lado, os riscos para DRT no idoso realmente devem ficar dentro dos
limites do orgânico. Vejamos por que. Supondo ser correta a ideia segundo a
qual a eficácia dos antidepressivos depende de sua farmacodinâmica, da
farmacocinética e de sua ação química e molecular no cérebro; supondo ainda
que essas características fazem os antidepressivos eficientes para a maioria
dos quadros de depressão, se alguma coisa consegue anular seus efeitos
antidepressivos, certamente é porque altera também sua farmacodinâmica,
farmacocinética e/ou sua ação química e molecular.
Essas suposições fazem crer que as
alterações nas características
terapêuticas dos antidepressivos a
ponto de torná-los ineficazes foi o meio
onde eles deveriam agir, portanto, foi o
meio orgânico cerebral.
Assim sendo, nossas hipóteses para a DRT resvalam, obrigatoriamente, nos
transtornos orgânicos cerebrais ou, se não for isso, em última instância, em
alterações de absorção e metabolização dos medicamentos, tornando-os
insuficientes.
Completando esse enfoque orgânico e sem medo de errar (muito), podemos
dizer que, exceto nas alterações de absorção e metabolização dos
antidepressivos, qualquer condição clínica capaz de alterar a funcionalidade
cerebral poderá afetar os resultados dos antidepressivos. Entre essas
condições cerebrais vê-se, na clínica, que as mais comuns dizem respeito aos
casos de arteriosclerose, à Doença de Parkinson, de sequelas de AVCs, de
traumatismo craniano, esclerose múltipla e encefalites. Mais ou menos nessa
ordem.
Alterações cognitivas e Depressão Resistente
Em deprimidos com mais de 40 anos as queixas de memória são muito
comuns, mas após os 60 anos essas queixas podem ser tão proeminentes que
levam o clínico a suspeitar de um quadro demencial. Foi por causa desse
sintoma que, há tempo, cogita-se o diagnóstico de Pseudodemência
Depressiva.
Entre idosos deprimidos e resistentes ao tratamento medicamentoso tem sido
comum encontrarmos sintomas de déficit cognitivo. Tratando-se dessa
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tal Pseudodemência Depressiva, então o termo déficit cognitivo devesse ser
substituído por desinteresse cognitivo.
Entre as hipóteses que explicariam a alteração cognitiva dos idosos
deprimidos, fala-se na Teoria da Destinação de Recursos. Haveria, para a
atividade mnêmica, necessidade da alocação de recursos mentais para a
evocação da memória, recursos estes severamente prejudicados no paciente
deprimido. Há também a possibilidade da depressão sequestrar o interesse
necessário para o paciente evocar lembranças, como parte do processo da
perda de prazer e interesses globais (anedonia).
Apesar da hipomnésia ser um sintoma exuberante, não é a única alteração
cognitiva na depressão do idoso. Também a atenção, a fluidez e velocidade do
processamento de informações e o próprio pragmatismo podem estar
seriamente comprometidos.
A dúvida atual sobre esse quadro de Pseudodemência Depressiva é que,
frequentemente, boa parte desses pacientes acaba evoluindo para um quadro
demencial verdadeiro depois de algum tempo. Nesse caso falaríamos em
pródromos (pré-sinais) demenciais depressivos e não em pseudodemência.
Para casos assim foi proposto o termo "excesso de incapacidade" (excess
disabilíty), isto é, um comprometimento excessivo da cognição por conta do
quadro depressivo, supondo-se que tratando a depressão o excesso de
incapacidade deveria remitir. Pois bem. Os pródromos demenciais deveriam
ser suspeitados exatamente quando as queixas cognitivas não melhorassem
totalmente com o tratamento da depressão.
Aliás, contando agora com exames de neuroimagens funcionais, infelizmente
pode-se constatar que muitos pacientes diagnosticados como pseudodementes
depressivos estão, de fato, funcionalmente mais próximos da demência
verdadeira do que da depressão.
E essa comorbidade demência-depressão é, talvez, o principal fator a tornar a
depressão no idoso mais resistente ao tratamento farmacológico. Um dos
dados que podem falar a favor da Pseudodemência Depressiva e não
de pródromos depressivos de demência verdadeira, é a existência pregressa
de alterações do humor. A questão mais importante, quando da avaliação de
um paciente deprimido com queixas cognitivas importantes, é saber se a
depressão interfere e em que grau com a cognição.
Vilalta-Franch em 1998 estudou a prevalência de depressão em quadros
demenciais. No grupo dos pacientes com demência, a depressão estava
presente em 28,15% dos pacientes, enquanto no grupo controle, de idosos
sem demência, a depressão aparecia em apenas 5,4%. E não houve diferença
na prevalência de depressão entre pacientes com demência do tipo Alzheimer
e aqueles com demência vascular.
Resumindo, é sensato considerar a existência tanto dos casos realmente
considerados Pseudodemência Depressiva, como de casos onde a
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depressão se apresenta como pródromos de uma demência verdadeira
posterior. De qualquer forma, havendo alterações cognitivas, estaremos diante
de uma depressão possivelmente resistente aos tratamentos habituais. Para
ajudar na distinção entre ambos, vejamos tabela abaixo baseada, em Paulo
Matos.
Diferênças entre Pseudodemência Depressiva e início de Demência
Característica
Depressão
Demência
Início
mais preciso
indeterminado
Progressão
rápida
lenta
Atendimento médico
mais precoce
mais tardio
Depressão prévia
comum
incomum
Tipo de queixa
detalhada, minuciosa
ausente, minimizada
Ênfase das queixas
nos fracassos
nos sucessos
Esforço do paciente
pouco
mantido
Habilidades sociais
prejudicadas de início
mantidas
Piora
pela manhã
final da tarde
Opções para a DRT
1 - Repensar nos antidepressivos tricíclicos em DRT em uso de
antidepressivos ISRS tem sido uma prática estimulada. Entre os tricíclicos,
a nortriptilina tem merecido um destaque especial. Segundo Nierenberg e
colaboradores (2003), 52% dos pacientes considerados com DRT evoluíram
satisfatoriamente com a monoterapia com nortriptilina.
2 - Entre os novos antidepressivos, a mirtazapina deve ser considerada.
Primeiramente tendo em vista sua dupla ação (noradrenalina e serotonina), em
seguida seu baixo potencial de interação medicamentosa e, segundo pesquisa
de Wan e colaboradores (2003), 38% dos pacientes diagnosticados
como DRT evoluíram satisfatoriamente em monoterapia com mirtazapina.
3 - A combinação de agentes antidepressivos tem sido considerada útil no
tratamento da DRT. Apesar de ser teoricamente inconsistente, a viabilidade e
eficácia empíricas autorizam a associação de antidepressivos nos casos de
DRT (Nelson, 2003). Nessas combinações a nortriptilina tem sido recomendada
como um dos antidepressivos importantes.
4 - Além das combinações entre grupos distintos de antidepressivos,
as associações destes com o lítio também vêm gozando prestígio em
pesquisas (Shelton, 2003). Entre essas associações, com a nortriptilina parece
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ser mais eficiente, entretanto, isoladamente o lítio mostrou-se menos eficaz que
o placebo (Nierenberg e cols, 2003).
5 - Combinações de antidepressivos ISRS com antipsicóticos atípicos tem
sido eficiente tanto nas depressões graves com sintomas psicóticos quanto em
alguns casos de DRT. A olanzapina, tendo em vista seu perfil de segurança,
tem sido uma opção bastante satisfatória para o tratamento da DRT na dose de
5 mg/dia, associada à fluoxetina, 20 a 80 mg/dia.
6 - Substâncias usadas em neurociência têm sido eficazes para a DRT quando
associadas aos antidepressivos tradicionais, como é o caso, por exemplo, da
selegilina e amantadina (Stryjer et cols, 2003). A resposta satisfatória da
associação de antidepressivos com essas substâncias utilizadas na Doença de
Parkinson fala a favor de envolvimento maior da dopamina nos casos de idosos
deprimidos resistentes aos tratamentos convencionais.
7 - A eletroconvulsoterapia (ECT) mostrou-se bastante eficaz no tratamento
dos casos de DRT. (Kalb, Ellinger e Reulbach, 2003). Estudos com SPECT de
pacientes idosos com DRT tem mostrado uma melhora na perfusão das
regiões parietais média e posterior após aplicação da ECT proporcional à
melhora clínica da depressão (Hervas Benito e cols, 2002).
Referências Bibliográficas
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AULA 40 –TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR
Transtorno Afetivo Bipolar
ou Transtorno Bipolar do Humor: oscilação entre depressão e euforia é
muito mais comum do que se pensa.
O Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) é também conhecido
como Transtorno Bipolar do Humor (TBH) ou, antigamente,
como Psicose Maníaco Depressiva (PMD). Trata-se de uma doença
relacionada ao humor ou afeto e classificada no mesmo capítulo da
Depressão e da Distimia. O TAB se caracteriza por alterações do humor, com
episódios depressivos e maníacos ao longo da vida. É uma doença crônica,
grave e de distribuição universal, acometendo cerca de 1,5% das pessoas
em todo o mundo.
O Transtorno Afetivo Bipolar é considerado uma doença psiquiátrica muito
bem definida e, embora tenha um quadro clínico variado é um dos transtornos
com sintomatologia mais consistente da psiquiatria. Sua forma típica (euforiadepressão) é bem caracterizada e reconhecível, permitindo o diagnóstico
precoce e confiável.
Normalmente sentimos uma grande variedade de sentimentos com maior ou
menor intensidade, tais como alegria, tristeza, medo, ousadia, energia,
desânimo, eloqüência, apatia, desinteresse em diversos momentos de nossa
vida. Em geral é normal a pessoa ficar alegre com uma promoção no emprego,
com uma conquista amorosa, nascimento de um filho e outras situações
agradáveis. Também como se espera que a pessoa normal experimente
tristeza e sofrimento depois de um rompimento amoroso, com doença ou morte
de pessoa querida, com a perda do emprego, dificuldades financeiras, etc. Isso
não tem nada a ver com o Transtorno Afetivo Bipolar.
Em situações normais o estado de humor ou de ânimo deve variar ao sabor
dos acontecimentos da vida e de acordo com a tonalidade afetiva de cada um
(vejaTonalidade Afetiva na página Alterações da Afetividade). Essas respostas
emocionais podem ser adequadas, inadequadas, proporcionais ou
desproporcionais aos estímulos externos, que são nossas vivências. Mas os
episódios agudos de oscilação afetiva do Transtorno Afetivo Bipolar nem
sempre necessitam de vivências para se manifestarem.
No DSM.IV são classificados 2 tipos de Transtorno Afetivo Bipolar.
O Transtorno Bipolar do Humor Tipo I, onde a maioria dos episódios de
alteração do humor são do tipo euforia e o Transtorno Bipolar do Humor Tipo II,
ao contrário, ou seja, a maioria dos episódios são depressivos (Figura)
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Pelo DSM.IV, a característica essencial do Transtorno Bipolar Tipo I é um
curso clínico caracterizado pela ocorrência de um ou mais Episódios
Maníacos ou Episódios Mistos. Com frequência, os indivíduos também tiveram
um ou mais Episódios Depressivos Maiores. Por outro lado, a característica
essencial do Transtorno Bipolar Tipo II é um curso clínico marcado pela
ocorrência de um ou mais Episódios Depressivos Maiores, acompanhados por
pelo menos um Episódio Hipomaníaco.
Hoje em dia o diagnóstico de Transtorno Afetivo Bipolar está sendo repensado
e deslocado para um grupo de estados psicopatológicos afins; os Transtornos
do Espectro Bipolar (Akiskal e cols., Montgomery e Keck, 2000.
EPISÓDIO DEPRESSIVO
A Depressão é caracterizada principalmente por alterações do humor, da
psicomotricidade, da cognição e das funções vegetativas. O quadro clínico do
paciente deprimido é bastante complexo, cheio de sinais e sintomas.
Geralmente há humor depressivo, alterações de apetite e do sono, dificuldades
de concentração e pensamentos de cunho negativo, incapacidade de sentir
alegria ou prazer, redução da energia, agitação psicomotora ou, ao contrário,
lentificação, podendo ocorrer ideação suicida e/ou sintomas psicóticos.
Profissionais com atividades acadêmicas ou intelectuais não conseguem
executar suas tarefas quando deprimidos, as crianças diminuem o rendimento
escolar por causa das dificuldades de raciocínio e concentração. Essa
variedade de sinais e sintomas faz pensar em uma verdadeira síndrome
depressiva, cujas unidade de manifestação é o Episódio Depressivo.
Alterações de humor e afetividade
Obviamente, o paciente deprimido manifesta o humor depressivo. Os reflexos
mais típicos desse tipo de humor são os sintomas de angústia, tristeza, vazio,
desesperança, desânimo, enfim, a sensação popularmente conhecida como
"baixo astral".
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Entretanto, para surpresa do público leigo, nem sempre a tristeza clássica está
presente no Episódio Depressivo. Algumas vezes, de acordo com
determinados traços de personalidade, o paciente pode não manifestar
sentimento de tristeza e concentrar suas queixas em somatizações, em dores e
outras queixas físicas, tais como cefaleia, dor de estômago, dor no peito,
tonturas, etc.
Apesar disso, a atitude da pessoa com humor depressivo, mesmo sem as
queixas de tristeza, pode ser percebido indiretamente por sua expressão facial,
pelo olhar triste, fixo e sem brilho, pelos ombros caídos e por uma notável
tendência ao choro e hipersensibilidade sentimental (Bleuler, 1985).
Antigamente falava-se em Depressão Mascarada, para se referir a esses casos
de depressão sem tristeza mas com muitos outros sintomas.
O humor de pacientes deprimidos pode ser irritável, por causa da tendência a
sentir-se facilmente incomodado por tudo, mal-humorado, com baixo limiar de
tolerância para frustração. Esse quadro de irritabilidade e explosividade
no humor depressivo é uma das manifestações depressivas mais comuns em
crianças e adolescentes.
Os deprimidos podem perder a capacidade de sentir prazer, o que os leva ao
abandono de atividades anteriormente prazerosas e ao desinteresse por
amigos e familiares. Em casos mais graves pode haver incapacidade de
experimentar qualquer tipo de emoção, dando a impressão que nada mais
interessa ou vale a pena. Nas alterações da afetividade chamei esse estado de
“egoísmo afetivo”, colocado entre aspas para sugerir o aspecto involuntário
desse egoísmo.
Cognição e percepção
A avaliação e juízo crítico da realidade à sua volta, que é a cognição
propriamente dita, pode estar seriamente prejudicada na pessoa deprimida. A
consciência da realidade pode estar desde ligeiramente alterada até
psicoticamente alterada com pensamentos deliróides.
A avaliação que a pessoa deprimida faz de si mesma, que nada mais é do que
a autoestima, pode sugerir uma idéia muito negativa. Essas ideias autopejorativas orbitam em torno do fracasso, da ruína, pessimismo, inferioridade,
inutilidade, culpa, auto-recriminação, pecado e mesmo uma série de
ruminações que tomam conta totalmente do pensamento. Medo do presente e
do futuro, sofrimento retroativo pelas mazelas do passado, ausência de planos
e perspectivas (Moreno & Moreno, 1994).
Os problemas existenciais reais, que existem de fato e todos temos, assumem
proporções insuportáveis na depressão, surgem medos irracionais e
preocupações excessivas. As avaliações negativas de si, do mundo e do
futuro, dominam o pensamento do paciente deprimido e podem alterar a sua
percepção da realidade a ponto de cogitar em suicídio (que pode se manifestar
em até 15% das depressões maiores ou graves sem tratamento).
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O médico clínico, diante de um paciente deprimido, deve investigar e avaliar o
risco de suicídio, uma vez que a morte por suicídio é tão letal quanto por infarto
do miocárdio. Na Depressão Grave com Sintomas Psicóticos, classificada no
CID.10 sob o código F33.2, podem aparecer delírios congruentes com o humor
(veja Idéias Deliróides na seção Psicopatologia). Esses delírios secundários ao
humor deprimido podem servir para maquiar um mundo temerário, ameaçador
e sofrível no qual a cognição do deprimido crê. Alucinações, principalmente
auditivas, podem aparecer nas depressões graves.
Karla Mathias de Almeida e Doris Moreno (2002) listam alguns critérios ou
características dessas Ideias Deliróides ou Delírios Humor Congruente:
a) são de tonalidade afetiva penosa;
b) são monótonas e repetitivas;
c) são pobres, isto é, a ideia delirante não se desenvolve em construções
intelectuais: são mais ricas em emoção do que em conteúdo ideativo;
d) são passivas e o paciente aceita todas suas infelicidades placidamente;
e) são divergentes e centrífugas, isto é, estendem-se progressivamente para a
pessoa próxima e para o ambiente;
f) são delírios do passado (lamentações, remorsos) ou do futuro (ansiedade,
temores).
São comuns queixas de dificuldades de raciocínio, concentração e tomada de
decisões. De fato, a mais prejudicada talvez seja a atenção e não a memória,
propriamente dita. E a dificuldade em fixar a atenção, associada à falta de
interesse, pode simular severos problemas de memória.
Com a lentificação do pensamento as idéias podem ficar confusas. Ey e
cols (1978) descrevem a "paralisia psíquica". Nesse estado a ideação fica
lenta, as associações são difíceis, a evocação é penosa, a síntese mental é
impossível, o esforço mental sustentado também é impossível e a
atenção concentra-se nos temas melancólicos sem poder separar-se deles. Em
idosos, as alterações das funções cognitivas na depressão podem ser
confundidas com demência.
Comportamento e psicomotricidade
Alguns autores consideram o retardo psicomotor a principal alteração
no Transtorno do Humor (Akiskal, 2000). O paciente com lentificação
psicomotora exibe importante restrição de movimentos espontâneos, postura
de abatimento, discurso lentificado, frases raras e monossilábicas, com
aumento do tempo de latência de resposta, baixo tom de voz, dificuldade de
raciocínio, diminuição da energia e cansaço excessivo. Não é raro alguns
pacientes reclamarem de fadiga extrema ao realizar tarefas simples, tais como
escovar os dentes. Há uma tendência a ficar deitado e ao isolamento. Em
casos graves, a lentificação psicomotora pode evoluir para o estupor
depressivo.
Funções vegetativas
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Funções vegetativas são aquelas reguladas pelo Sistema Nervoso Autônomo
(ou Vegetativo). No paciente deprimido estão alterados o sono, o apetite, a
função sexual e o ritmo circadiano do humor. A alteração do apetite e/ou do
peso é um dos indicadores confiáveis do comprometimento somático
da Depressão. As alterações do sono na Depressão envolvem insônia, mais
frequentemente intermediária, quando então a pessoa desperta no meio da
noite e tem dificuldade para voltar a dormir, ou acorda muito cedo (insônia
terminal).
Alguns pacientes podem dormir demais, como uma espécie de fuga de uma
realidade hostil para eles ou como sinal de escasseamento da “energia”
necessária para a disposição geral. Dentro dessas funções vegetativas
prejudicadas está a função sexual, onde ocorre invariavelmente uma
expressiva diminuição da libido, tanto nos em homens e como nas mulheres. E
não apenas a libido costuma estar comprometida mas, inclusive, também
a função erétil.
Subtipos depressivos
A nomenclatura psiquiátrica é demasiadamente complexa, apesar de inteligível.
Há vários tipos de manifestações depressivas, classificadas tanto de acordo
com a origem, quanto através da apresentação clínica. A todos esses subtipos
acrescento ainda a sintomatologia depressiva da atualidade, a qual decorre
mais dos sentimentos de frustração do que da depressão, propriamente dita
(veja Depressão e Frustração, na seção Depressão).
Depressão Bipolar
É a Depressão que se apresenta em portadores do Transtorno Afetivo Bipolar.
Aqui há uma alternância de episódios depressivos e eufóricos (maníacos), não
necessariamente um depois do outro (podem surgir vários episódios
depressivos e um eufórico ou vice-versa). Trata-se de um quadro de origem
constitucional, ou seja, biológica. Normalmente essas crises surgem sem que
se possa associar a alguma razão vivencial.
Depressão endógena
Antigamente essa denominação caracterizava a Depressão que se manifestava
por episódios agudos, recorrentes e sem a existência de episódios eufóricos.
Hoje se fala em Transtorno Depressivo Recorrente, graduado em Leve,
Moderado e Grave pela CID.10 ou Maior, pelo DSM.IV. Entretanto, o nome
endógeno deveria ser mantido como conceito com objetivo de facilitar a idéia
do fator constitucional desse tipo de Depressão.
Na Depressão Endógena os sintomas são mais exuberantes, focando
predominantemente o prejuízo da capacidade para sentir prazer (anedonia), na
apatia significativa, nos sentimentos de culpa, piora matutina, diminuição de
apetite e perda de peso.
Depressão Atípica
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As Depressões Atípicas são aquelas que se manifestam, predominantemente,
através de sintomas ansiosos (Pânico, Fobia...) e somáticos. Nos quadros
de Depressão Atípica encontramos os sintomas vegetativos incaracterísticos
(aumento do apetite, do sono, ganho de peso), humor não totalmente
rebaixado (capacidade de se alegrar diante de eventos positivos) e grande
sensibilidade emocional.
Alguns deprimidos podem manifestar apenas sintomas somáticos (físicos) ao
invés de sentimentos de tristeza, como por exemplo, dores vagas e imprecisas,
tonturas, cólicas, falta de ar, etc. Para estes, talvez, seja mais fácil comunicar
sua aflição e desespero através dos órgãos que do discurso. Também em
crianças e adolescentes a depressão pode dissimular-se sob a forma de um
humor irritável ou rabugento, ao invés de triste e abatido.
Depressão Psicótica ou Maior
Trata-se de Depressão Grave, na qual ocorrem sintomas psicóticos, tais como
os delírios e/ou as alucinações. Geralmente esses delírios são congruentes
com o humor, chamados então, Delírios Humor-Congruentes. Podemos
chamá-los também de Delírios Secundários ou Ideias Deliróides. Na
esquizofrenia os delírios são primários e aqui são secundários (secundários à
depressão).
Quando existem delírios esses são, geralmente, de ruína, de grave prejuízo
moral, de doença grave, culpa, morte, castigo. Quando existem alucinações,
geralmente são auditivas.
EUFORIA (Mania)
Assim como a depressão, a euforia ou mania também se caracterizada por
alterações no humor, na cognição, na psicomotricidade e nas funções
vegetativas, porém com características opostas àquelas alterações observadas
na depressão, ou seja, o paciente apresenta elevação do humor, aceleração da
psicomotricidade, aumento de energia e idéias de grandeza, as quais podem
ser até delirantes.
As formas clínicas da euforia variam de acordo com a intensidade e o
predomínio dos sintomas afetivos, das alterações psicomotoras e da presença
de sintomas psicóticos. Em sua forma clássica a mania se caracterizada por
humor exageradamente expansivo (chamado de elação), aceleração no ritmo
do pensamento, agitação psicomotora e pensamentos delirantes de
grandiosidade. Dependendo da gravidade do Episódio Eufórico as ideias
deliróides podem fazer confundir o quadro com um surto esquizofrênico.
Humor e Afetividade
O humor na euforia é muito expansivo, geralmente irritável, desinibido.
Sentimentos de exagerada alegria, júbilo e excitação são comuns. Essa alegria
percebe-se patológica e o riso é exagerado, desproporcional ou à toa, há um
desmedido entusiasmo e incomum interesse sexual, profissional e social.
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Cognição e Percepção
O pensamento na euforia costuma ser repleto de ideias de grandeza,
autoconfiança incomodamente elevada, otimismo exagerado, falta de juízo
crítico e da inibição social normal. A impulsividade pode levar a consequências
desastrosas.
Podem existir ideias deliróides
inteligência. No tipo Grave
acompanhada de alucinações,
profética, caracterizando assim
1978).
de grandeza, de poder, riqueza e de irreal
com Sintomas Psicóticos a euforia é
sentimentos de influência e de inspiração
o verdadeiro Estado de Elação (Ey e cols.,
A aceleração do pensamento produz um dos sintomas mais clássicos
da euforia que e a Fuga de Ideias, onde o paciente começa um assunto novo
sem terminar o anterior. Há também uma hipermnésia, com lembrança fácil de
eventos passados, porém, prejudicado por excesso da distraibilidade.
Comportamento e Psicomotricidade
A pessoa com euforia sente-se sempre muito bem disposto e capaz de
alcançar qualquer objetivo, cheio de energia e sem necessidade de repouso ou
sono. Normalmente ela gargalha, canta, dança, se mexe, corre, faz sexo,
trabalha... tudo exageradamente e incansavelmente. Desse jeito é difícil
convencê-lo estar doente, já que o bem estar (patológico) é muito contundente.
Durante a fase de euforia do Transtorno Bipolar do Humor, a auto-estima, o
vigor e a energia física aumentam e a pessoa passa a agir em ritmo acelerado,
fica inquieta e agitada, a necessidade de sono diminui. Começa a ter
sentimentos de grandeza, considera-se especial e se sente como se não
tivesse limites. Os planos grandiosos e mirabolantes se multiplicam, as ideias
fluem rapidamente e não consegue concluir as ideias, pulando rapidamente
para outros assuntos.
Quando o paciente já é conhecido, percebe-se claramente estar entrando
em euforia até pelo colorido exuberante das roupas, o volume com que ouve
músicas, a profusão do discurso, eloqüência com que defende seus pontos de
vista. Por outro lado, a aceleração exagerada do pensamento pode dificultar a
compreensão do discurso.
Por causa da impulsividade, da desinibição, do aumento de energia e da
ausência de crítica, a pessoa em mania acaba se envolvendo em atividades
perigosas e insensatas, tais como dirigir em alta velocidade, praticar sexo
inseguro, gastar além das possibilidades.
Funções Vegetativas
A diminuição da necessidade de descanso e de sono é o sintoma físico mais
frequente. O paciente necessita de poucas horas e, mesmo assim sente-se
bem disposto e cheio de energia (Moreno e Moreno, 1994).
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Costuma haver, na euforia, aumento do apetite, do consumo de cigarro, álcool
e drogas. Como tudo está acelerado é comum o aumento do apetite sexual,
associados à desinibição e à impulsividade.
Outro sintoma bastante característico da euforia é a perda da inibição
social natural. Isso produz atitudes inadequadas ou extravagantes, como por
exemplo, fazer compras desenfreadamente ou vestir-se de forma
exuberante, agressividade,
inadequação e
outros
comportamentos
inconvenientes que, inclusive, podem ocasionar envolvimentos policiais.
De modo geral, as crises de euforia podem ser caracterizadas pelos seguintes
sintomas:
1.- auto-estima inflada, grandiosidade, sensação de ser mais e melhor que os
outros e, algumas vezes quando tem delírio, reconhecendo ser predestinado a
alguma coisa muito importante.
2.- necessidade de sono diminuída, sentindo-se bem e repousado com apenas
3 horas de sono.
3.- mais eloquente e loquaz do que o habitual, pressão por falar, interrompendo
os outros.
4.- perda da inibição social, falta de crítica para com as situações ridículas e
vexatórias
5.- fuga de ideias (mudança de assunto rápido sem conclusão do anterior) ou
experiência subjetiva de que os pensamentos estão correndo mais do que as
palavras podem pronunciar.
6.- distratibilidade, a atenção é desviada com excessiva facilidade para
estímulos externos insignificantes ou irrelevantes, dispersão da atenção.
7.- aumento da atividade dirigida a objetivos sociais, no trabalho, na escola ou
sexualmente.
8.- agitação psicomotora, excesso de movimentos
9.- envolvimento excessivo em atividades prazerosas com um alto potencial
para insensatez, perigo, inconsequência, como por exemplo, envolvimento em
compulsão para compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros
tolos.
HIPOMANIA
A hipomania é um estado semelhante à mania, em grau mais leve, que
aparece em pacientes com TAB, no início dos episódios de mania ou, se não
for no TAB, no Transtorno Ciclotímico da Personalidade. Observa-se mudança
no humor habitual para euforia ou irritabilidade, reconhecida pelas pessoas
mais íntimas do paciente.
Há também na hipomania, hiperatividade, tagarelice, diminuição da
necessidade de sono, aumento da sociabilidade, atividade física, iniciativa,
atividades prazerosas, libido e sexo, e impaciência. A hipomania não se
apresenta com sintomas psicóticos, não precisa de internação e o prejuízo ao
paciente não é tão intenso quanto no episódio de mania.
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Como dissemos, em uma sociedade que valoriza demais a extroversão e
eloquência, pacientes e familiares podem considerar a hipomania como se
fosse uma atitude normal e até desejável. Assim, a hipomania pode ser
confundida com estados de alegria desencadeada por eventos positivos, não
percebidos pelos outros como exagerados, comparados com o padrão habitual
de humor da pessoa. Já a irritabilidade da hipomaniapode ser confundida,
também, com reações normais aos eventos negativos, como por exemplo, uma
má notícia.
Mas a hipomania pode ou não ter fatores desencadeantes, sejam positivos ou
negativos. Se esses pacientes não forem tratados, podem apresentar ausência
do juízo crítico e proporcionar para si ou para seus familiares, severos
prejuízos morais e materiais.
Incidência
Em nosso meio, segundo dados do Sistema Único de Saúde de São Paulo,
mais de 10 mil internações por ano são devidas ao TAB, predominantemente
entre as mulheres, pois, em homens, prevalecem os diagnósticos de
alcoolismo e esquizofrenia.
As estimativas acerca da prevalência de TAB na população são bastante
acanhadas, devido à rigidez dos critérios de diagnóstico propostos pelas
classificações atuais. Assim, a prevalência para o Transtorno Bipolar do Humor
do tipo 1, que é o tipo com mais episódios de euforia do que depressão, ao
longo da vida, nos EUA, alcança 1%.
Na cidade de São Paulo essa prevalência é de 1% (Andrade, 2002). Estudos
que consideram critérios mais flexíveis de diagnóstico já apresentam uma
prevalência de 4% a 8% durante a vida. Apesar do interesse nestes quadros ter
aumentado nos últimos anos, os portadores de TAB continua sendo
tardiamente diagnosticados e, conseguintemente, inadequadamente tratado.
-------------------------------------------------------
Causas do TAB
Em relação às causas do TAB, tem sido muito relevante a sugestão de
hereditariedade. Segundo Cardno (1999), a concordância de TAB entre
gêmeos idênticos (monozigóticos) varia de 60% a 80%, e o risco de
desenvolver TAB em parentes de primeiro grau de um portador de TAB situase entre 2% e 15%. A quantidade de gêmeos monozigóticos onde não há
concordância de TAB reflete a importância dos fatores ambientais.
A genética considera a TAB como tendo de um “modo complexo” de
transmissão, cuja manifestação dependeria da presença de um conjunto de
genes que interagem entre si, até o momento de conhecimento pouco definido
(veja abaixo). Resumindo, compreende-se que o aparecimento dessas
doenças de transmissão complexa dependa da presença de um conjunto de
genes de suscetibilidade, os quais, ao sofrerem influência do meio,
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manifestam-se precipitando as alterações necessárias para a eclosão da
doença em questão.
Sobre os fatores ambientais associados ao Transtorno Bipolar do
Humor, Leandro Michelon e Homero Vallada (2005) citam Tsuchiya e
colaboradores, que investigaram a possível associação entre TAB e fatores
variados, tais como, demográficos (sexo, etnia), relacionados às complicações
da gestação ou do parto, estação do ano no nascimento, nascimento em área
urbana ou rural, antecedentes de lateralidade, ajustamento pré-mórbido,
padrão socioeconômico, eventos estressantes de vida, disfunção familiar,
perda de parente e história de epilepsia, trauma craniencefálico, esclerose
múltipla.
De relevante ocorreu, nessa revisão da literatura, uma associação entre
o TAB e a condição socioeconômica desfavorável, bem como com o
desemprego, baixa renda e estado civil solteiro. Também houve associação
da TAB com mulheres nos três primeiros meses do pós-parto. O restante dos
fatores avaliados não mostrou nenhuma associação com ocorrência de TAB.
De modo geral, os estudos foram inconclusivos, exceto para a significante
associação do desenvolvimento de TAB com história familiar positiva, em
vários estudos. Volta aqui a questão dos fatores genéticos, porém, a despeito
de todos os fatos que sugerem uma fortíssima participação genética no
desenvolvimento do TAB, até o momento não foi possível identificar genes ou
regiões cromossômicas envolvidos diretamente no aparecimento desta doença.
Embora algumas regiões dos cromossomos se mostrem mais
significativamente ligadas ao problema, ainda se aguarda a confirmação
científica por meio de novas pesquisas e novas técnicas de investigação.
Inúmeras alterações na função cerebral têm sido descritas em pacientes
apresentando quadros de depressão e mania. Pesquisas utilizando modelos
genéticos, neuroanatômicos, neuroquímicos e de neuroimagem no TAB têm
trazido importantes hipóteses teóricas e conceituais para o melhor
entendimento de como certos mecanismos biológicos podem afetar a
manifestação clínica da doença, seu curso e sua resposta aos tratamentos.
As classificações mais utilizadas em psiquiatria enfatizam o quadro clássico da
mania. O diagnóstico pelo DSM-IV (veja) requer humor persistente e
anormalmente elevado, expansivo ou irritável durando pelo menos uma
semana.
Estudos genético-epidemio1ógicos (com famílias)
Alguns estudos apontam para um sólido componente familiar no Afetivo
Bipolar. Nesses estudos de família, Angst, em 1966, na Suíça, e Perris, no
mesmo ano, na Suécia, apresentaram os primeiros resultados. Ambos
demonstraram concordância familiar para essas alterações do humor. A
maioria dos estudos que se seguiram concorda com esses autores, tanto na
agregação familiar quanto na subdivisão. O Quadro 1 apresenta alguns dos
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principais estudos com famílias de pacientes bipolares realizados nos últimos
trinta anos.
Quadro 1 -Estudos com famílias de probandos com transtorno
afetivo bipolar*
Autor/ano
Parentes com
TB estudados
Rel. Bipolar/Unipolar
(%)
Angst, 1966
161 4,3/13
Perfis, 1966
627 10,2/0,5
Gershon e cols., 1975
341 3,8/8,7
Smeraldi e cols.,1977
172 5,8/7,1
Taylor e cols., 1980
601 4,8/4,2
Gershon e cols., 1982
598 8,0/14,9
Coryel e cols., 1984
389 5,4/22,7
Fieve e cols., 1984
1.309 6,6/9,0
Weissman e cols., 1984
508 9,3/14,3
Tsuang e cols., 1985
218 2,8/7,8
Andreasen e cols., 1987
569 8,1/22,8
Maier e cols., 1993
166 3,6/16,3
*Fonte: Ricardo Alberto Moreno e Doris Hupfeld Moreno, Transtorno Bipolar do Humor, Lemos Editorial, S.Paulo, 2002
Os resultados de estudos em famílias de pacientes com Transtorno
Bipolar podem ser assim sumarizados:
1) - o risco de parentes em primeiro grau de indivíduos nãoafetados, representativos da população geral é de quase 1% para
Transtorno Bipolar e cerca de 4% para Depressão Uni polar;
2) - quando comparados o grupo de familiares de indivíduos da
população geral e o grupo de parentes em primeiro grau de
portadores de transtorno bipolar, observa-se que o risco para a
Depressão Unipolar é três vezes maior, enquanto o risco para
Transtorno Bipolar nesses parentes está aumentado cerca de
sete vezes.
Além da maior probabilidade para o Transtorno Bipolar e
Depressão em familiares de pacientes bipolares, tem-se
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observado também um aumento do risco para o Transtorno
Esquizoafetivo, Distimia e Ciclotimia (Goodwin e Jamison, 1990).
3) - A demonstração do caráter familial é necessária, mas não
suficiente, para comprovar a transmissão genética, haja vista que
essa agregação na família pode ser decorrência da mesma
exposição ambiental. Assim, estudos com gêmeos e com
adotados são necessários para identificar a fonte dessa
concentração familiar (Moreno e Moreno, 2002).
Estudos com gêmeos
Uma segunda estratégia para demonstrar o componente genético
do Transtorno Bipolaré o clássico estudo com gêmeos, no qual se compara a
concordância para a doença entre gêmeos monozigóticos (MZ) com a
concordância entre gêmeos dizigóticos(DZ). Sabendo que os MZ tem
semelhança cromossômica e os DZ não, se a doença tiver componente
genético tende a ter uma concordância muito maior nos MZ. Não se pode
deixar de considerar que os gêmeos, tanto MZ como DZ, sofrem influência
ambiental semelhante.
Nas doenças determinadas pelo ambiente a concordância entre MZ e DZ seria
quase a mesma, ao passo que nas doenças genéticas, a concordância nos MZ
será significativamente maior, tendendo a se aproximar de 100%.
Um dos estudos mais importantes com gêmeos no Transtorno Afetivo Bipolar
é de Bertelsen e cols. (1977), que investigaram um total de 123 pares de
gêmeos em que um dos irmãos já apresentava Transtorno do Humor. Esses
autores observaram uma concordância de 79% de Transtorno Afetivo Bipolar
para MZ e de apenas 19% para DZ.
Torgersen (1986) encontrou um taxa de concordância de 51 % para MZ e de
20%
em
DZ.
Números
semelhantes
foram
encontrado
por McGuffin e Katz (1991), os quais observaram uma concordância entre MZ
de 53% e em DZ de 28%. Em 1993 Kendler e cols. verificaram uma
concordância para transtornos do humor de 75% em MZ e de 29,6% em DZ.
Quadro 2 -Estudos de concordância entre gêmeos com Transtornos do Humor*
Autor - ano
MZ
MZ (%) de
concordância
DZ
DZ (%) de
concordância
Gershon e cols., 1975
91
69
226
13
Berrelsen e cols., 1977
69
79
54
19
Torgersen, 1986
37
51
65
20
Mcguffin e cols., 1991
62
53
79
28
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Kendler e cols., 1993
12
75
27
29
*Fonte: Ricardo Alberto Moreno e Doris Hupfeld Moreno, Transtorno Bipolar do Humor, Lemos Editorial, S.Paulo, 2002
Podemos concluir com base nos dados apresentados anteriormente que a taxa
de concordância para o transtorno do humor é de duas a quatro vezes maior
em gêmeos MZ do que nos DZ, reforçando a hipótese de um componente
genético nessa enfermidade. Mas, deduz-se que o componente genético não é
o único determinante desse transtorno. Se assim fosse a concordância entre os
gêmeos MZ seria de 100%. Estima-se que o potencial hereditário para
o Transtorno Bipolar seja em tomo de 75% (Baron, 1991).
Estudos com adotados
Com o propósito de separar a influência ambiental do fator genético, costumase pesquisar em adotados. Segundo Moreno e Moreno (2002), o primeiro
estudo desse tipo foi conduzido na Bélgica por Mendlewicz e Rainer (1977),
que verificaram 29 adotados com a antiga doença maníaco-depressiva
(hoje Transtorno Afetivo Bipolar). Esses autores observaram uma prevalência
de distúrbios afetivos em 31 % dos pais biológicos dessas pessoas, comparado
a uma prevalência de 12% nos pais adotivos.
Outro estudo foi de Cadoret (1978), que em uma amostra de mães com
o Transtorno Afetivo (bipolar e unipolar) evidenciou uma freqüência seis vezes
maior de Depressão em seus filhos biológicos adotados ao nascimento,
comparados aos filhos de mães sem o transtorno, também adotados no
nascimento.
Wender e cols. (1986) pesquisaram, na Dinamarca, 71 pessoas adotadas
portadoras deTranstornos do Humor e relataram uma prevalência oito vezes
maior em casos de Depressão Unipolar e quinze vezes maior em casos de
suicídio nos pais biológicos dessas pessoas quando comparadas com seus
pais adotivos.
Outras Classificações
Durante muito tempo o TAB (Transtorno Afetivo Bipolar) foi considerado
apenas ao que se considera hoje a sua forma mais grave. A
classificação DSM.IV, já com mais de 10 anos, reconhece somente os tipos
I e II, entretanto, os pesquisadores estão ampliando os conceitos e os tipos da
bipolaridade.
Já se fala em Transtornos do Espectro Bipolar e, de acordo com abordagem
mais recente, existem quatro tipos de transtorno bipolar, que se caracterizam
basicamente pela intensidade i em que ocorre a alteração do humor.
Tipo I: Afeta apenas 1 % da população, é a forma mais intensa, com forte
alteração do humor, por apresentar fases de mania plena. Apresenta toda a
amplitude de variação do humor, do pico mais alto (mania plena), que pode
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durar várias semanas, até depressões graves. Em geral, inicia-se entre 15 e 30
anos, mas há casos de início mais tardio. É comum apresentar sintomas
psicóticos, como delírios (pensamentos fora da realidade) ou alucinações (ouvir
vozes que não existem, por exemplo). Se não for tratado, em geral prejudica
enormemente o curso da vida do paciente.
Tipo II: A alteração do humor não é tão intensa quanto no Tipo I, mas
apresenta fases de hipomania (pequena mania) e depressão. Assim sendo,
nesse tipo a fase maníaca é mais branda e curta, chamada de hipomania. Os
sintomas são semelhantes, mas não prejudicam a pessoa de modo tão
significativo. As depressões, por outro lado, podem ser profundas. Também
pode iniciar na adolescência, com oscilação de humor, mas uma parte dos
pacientes só expressa a fase depressiva ao redor dos 40 anos. Com
frequência, os sintomas de humor deixam de ser marcadamente de um polo
para ter características mistas, turbulentas.
Tipo III: O Tipo III é semelhante ao tipo II, porém o quadro de hipomania é
desencadeado pelo uso de antidepressivos ou psicoestimulantes. É uma
classificação usada apenas quando a fase maníaca ou hipomaníaca é induzida
por um antidepressivo ou psicoestimulante, ou seja, os pacientes fazem parte
do espectro bipolar, mas o polo positivo só é descoberto pelo uso destas
drogas. Sem o antidepressivo, em geral manifestam características do
temperamento hipertímico ou ciclotímico. Como regra, devem ser tratados
como bipolares, mesmo que saiam do quadro maníaco com a retirada do
antidepressivo.
Tipo IV: No tipo IV a oscilação de humor é mais leve e o paciente é,
geralmente, uma pessoa com temperamento mais determinado, dinâmico,
empreendedor, extrovertido e expansivo, e que, esporadicamente, passa a ter
o humor mais turbulento e depressivo na meia-idade. Esses pacientes nunca
tiveram mania ou hipomania, mas têm uma história de humor um pouco mais
vibrante, na faixa hipertímica, que frequentemente gera vantagens. A fase
depressiva pode só ocorrer em torno ou depois dos 50 anos e às vezes é de
característica mista e oscilatória.
Além desses quatro tipos, há a ciclotimia, que se caracteriza por um traço de
personalidade cujo humor é oscilante e desregulado, e cujas fases não chegam
a ser configuradas como mania ou depressão.
Curso
O Transtorno Bipolar I é um transtorno recorrente, ou seja, mais de 90% das
pessoas que tiveram um Episódio Maníaco terão futuros episódios.
Aproximadamente 60 a 70% dos Episódios Maníacos frequentemente
precedem ou se seguem a Episódios Depressivos mas o padrão de alternância
é característico para cada pessoa.
O número de episódios durante a vida (tanto Depressivos quanto Maníacos)
tende a ser superior para Transtorno Bipolar I, em comparação com Transtorno
Depressivo Recorrente. Estudos do curso do Transtorno Bipolar I, antes do
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tratamento de manutenção com lítio, sugerem que ocorremquatro episódios em
média a cada 10 anos. O intervalo entre os episódios tende a diminuir com a
idade.
Aproximadamente 5 a 15% das pessoas com Transtorno Bipolar têm quatro ou
mais episódios de alterações severas do humor, tais como, Episódio
Depressivo Maior, Episódio Maníaco, Episódio Misto ou Episódio Hipomaníaco,
que ocorrem dentro de um determinado ano. Embora a maioria das pessoas
com Transtorno Bipolar retorne a um nível plenamente normal de
funcionamento entre os episódios, alguns deles, entre 20 e 30%, continuam
apresentando instabilidade do humor e dificuldades interpessoais ou
ocupacionais.
Quando um indivíduo tem Episódios Maníacos com aspectos psicóticos, os
episódios subsequentes têm maior probabilidade de ter aspectos psicóticos. A
recuperação incompleta entre os episódios é mais comum quando o episódio
atual é acompanhado por aspectos psicóticos incongruentes com o humor.
Bibliografia:
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Catchment a Área in the city of São Paulo, Brazil. Soc Psych Epidemiol 37(7): 316-325, 2002
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Psychiatry 56:162-168, 1999
Michelon L, Vallada H – Fatores Genéticos e Ambientais na Manifestação do Transtorno
Bipolar. Rev Psiq Clínica 32(Sup. Esp.) 1;21-27, 2005.
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