Motricidade
Aspectos semiológicos e vídeo ilustrativo
Fisiopatologia clínica
DRA.MÔNICA MARCOS DE SOUZA
UEL
2010
Grandes vias eferentes
Trato corticoespinhal , trato
rubroespinhal , trato tectoespinhal ,
trato reticuloespinhal , trato
vestibuloespinhal.
Generalidades
• Comunicam centros supra-segmentares do
sistema nervoso com órgãos efetuadores;
• Dividem-se vias eferentes somáticas ou vias
eferentes viscerais ;
• vias eferentes somáticas -controlam atividade
de mms estriados esqueléticos ,movimentos
voluntários ou automáticos ,tônus muscular e
postura .
• Vias eferentes viscerais:funcionamento de
músculos lisos de vísceras e vasos .
Vias piramidais :trato
corticoespinhal
• Neurônios que se originam das células giganto-piramidais de Betz
somente 3%: camada 5 da camada do córtex motor;
• Neurônios do trato cortico-espinhal e trato corticonuclear :são
conhecidos como neurônio motor superior
• controle de funções motoras discretas , delicadas do membros
porções distais;
• Originam-se de córtex pré-motor e área motora suplementar.
• Fibras com origem na região motora pré central(60%) e póscentral (40%)
• Área de Brodman 6 corresponde à área superfície lateral do lobo
frontal e área motora suplementar , sua parte medial ;
• Neurônios -axônios que se originam do giro pós-central -áreas 3,
1 e 2 de Brodman ;
• Área 3a giro para- central anterior ,lóbulo parietal superior( área de
Brodman 5 e 7) ; giro do cíngulo ;
Vias piramidais
• Trato corticoespinhal :une o córtex aos neurônios
motores da medula;
• Área 4 (a maioria), coroa radiada , perna posterior da
cápsula interna ,base do pedúnculo cerebral, base da
ponte e pirâmide bulbar ;
• Originam-se da camada 5 do córtex cerebral.
• Fibras passam pelo braço posterior da cápsula interna ;
• Fibras decussam nas pirâmides do bulbo –trato
corticoespinhal lateral
• Fibras que não decussam –trato corticoespinhal anterior.
Vias piramidais
• Trato corticoespinhal anterior ocupa
funículo anterior da medula e terminam
com relação aos neurônios motores
contralaterais após cruzamento na via
comissura branca ;
Trato corticoespinhal
•
•
•
•
•
•
•
•
Neurônios que se originam das células giganto-piramidais de Betz somente
3%: camada 5 da camada do córtex motor;
Neurônios do trato cortico-espinhal e trato corticonuclear :são conhecidos
como neurônio motor superior
controle de funções motoras discretas , delicadas do membros porções
distais;
Originam-se de córtex pré-motor e área motora suplementar.
Fibras com origem na região motora pré central(60%) e pós-central
(40%)
Área de Brodman 6 corresponde à área superfície lateral do lobo frontal e
área motora suplementar , sua parte medial ;
Neurônios -axônios que se originam do giro pós-central -áreas 3, 1 e 2 de
Brodman ;
Área 3a giro para- central anterior ,lóbulo parietal superior( área de
Brodman 5 e 7) ; giro do cíngulo ;
Trato corticoespinhal
• Fibras do trato cortico-espinhal descem
pela coroa radiada , pelo braço posterior
da cápsula interna; pedúnculo cerebral,
pela base da ponte( fibras transversas
pontocerebelares e pirâmides bulbares;
• Decussação das pirâmides –cruzamento
de Mistichelli contingente de 75-90% das
fibras chama-se trato corticoespinhal
lateral ;
Coroa radiata
Cápsula interna: organização
• O trato corticoespinhal é organizado
somatotopicamente onde fibras para a
mão ficam anteriormente e levemente
lateral às fibras dos pés;
• Na ponte fibras que controlam mms
proximais são mais dorsais do que
aqueles controlando músculos mais
distais
CÁPSULA INTERNA
•
•
•
•
•
•
continua rostralmente com a coroa radiata e
caudalmente com os pedúnculos cerebrais .
Localiza-se medialmente entre núcleo caudado e o
tálamo ;
lateralmente ao núcleo lenticular( globo pálido e
putamen);
em plano horizontal ( secção de Flechsig) a cápsula
interna é curva com convexidade interna.
A proeminência da curva é chamada de joelho e
projeta-se entre núcleo caudado e tálamo;
Porção na frente ao joelho chamada de braço anterior .
CÁPSULA INTERNA
• Braço anterior mede 2 cm em extensão e
separa núcleo lenticular do núcleo caudado(
segmento lenticulocaudado da cápsula interna);
• Braço posterior mede de 3 a 4 cm em extensão
e separa o núcleo lenticular do tálamo (
segmento lenticulotalâmico).
• A cápsula interna inclue os segmentos
retrolenticulares e sublenticulares.
Cápsula interna
• Braço anterior: contém fibras frontopontinas ,
talamocorticais, fibras corticotalâmicas(conexões
recíprocas- conectando lobo frontal -córtex ao tálamo),
fibras caudado-putaminais;
• Joelho : contém fibras corticobulbares e fibras
corticopontinas . Esse arranjo de fibras explica a
hemiparesia facial e lingual e leve envolvimento de
membros observado na síndrome do joelho da cápsula
interna ;
• Metade posterior do braço posterior da cápsula interna
as fibras corticoespinhais são organizadas de tal
maneira que as fibras de extremidade superior são
localizadas mais anteriormente ( ombro , cotovelo,
punho e dedos) , seguindo-se fibras do tronco e então
pelas fibras da extremidade inferior (quadril
,joelhos,tornozelos e dedos), bexiga e reto.
Cápsula interna
• Fibras corticorubrais, corticotalamicas ,talamo
corticais carregam tratos sensoriais do tálamo
para o lobo parietal ;são também colocadas
dorsalmente às fibras corticoespinhais .
• Segmento sublenticular da cápsula interna
contém fibras visuais e auditivas;
• Segmento retrolenticular contém radiações
visuais de Gratiolet e corticotectais ,
corticonigrais e corticotegmentais .
Anatomia da cápsula interna
Decussação das pirâmides
• Existe também uma organização somatópica onde as
fibras das extremidades inferiores são colocadas mais
lateralmente e decussando mais rostralmente do
aqueles das extremidades superiores ;lesão a nivel da
decussação explicando o aparecimento do deficit motor
cruzado.
• Ramo de Turck – fibras do trato corticoespinhal anterior (
posteriormente decussam na parte distal da medula)
• Ramo de Barnes –TRATO VERDADEIRAMENTE
UNILATERAL -2% DAS FIBRAS TRATO
CORTICOESPINHAL;
Cápsula interna-sistema arterial
• Irrigação: braço anterior recebe irrigação
do ramo da artéria cerebral anterior ou
artéria de Heubner ;
• Joelho da cápsula interna : artéria
coroídea anterior ;
• Braço posterior : ramos lenticulestriados –
ramo da artéria cerebral média ;
ANATOMIA DO SISTEMA MOTOR
• Neurônio motor alfa supre as fibras extrafusais dos músculos
estriados
• Neurônios motores gama suprem fibras intrafusais.
• O neurônio motor associado a fibras musculares chama-se unidade
motora
• Junção neuromuscular –junção entre ramos terminais do axônio e
fibra muscular
• Neurônios que suprem músculos axiais incluindo músculos do
pescoço são localizados em coluna ventromedial
• Neurônios que suprem músculos proximais estão em posição
mediana.
• Neurônios que suprem músculos distais dos membros são
localizados em coluna lateral .
Vias piramidais
• Trato corticoespinhal envolvido no
controle dos movimentos finos das
extremidades superiores ;
• movimentos como os das mãos possuem
grandes áreas de representação .
• Homúnculo motor
TRATO CORTICOBULBAR
• ORIGEM: terço inferior dos campos motores corticais do
córtex motor e área motora suplementar ;
• Descendem pelo joelho da cápsula interna , parte
medial do pedúnculo cerebral e base da ponte;
• Fibras do trato corticobulbar chegam bilateralmente para
núcleo do trigêmio , hipoglosso,núcleo do n.facial que
supre os músculos do território superior ;
• Lesões anteriores do tronco encefálico produzem
paralisia facial central
• Lesões das ponte dorsolateral ocasionam paralisia
facial periférica
INERVAÇÃO MOTORA FACIAL
• Área motora suplementar e área motora do cíngulo são
críticos para inervação motora facial emocional;
• Os movimentos voluntários faciais e involuntários
emocionais podem ser clinicamente dissociados .
• Prevalece uma visão de que a área motora suplementar
´e ou áreas motoras do cíngulo são críticos para
inervação motora emocional;
• No hemisfério cerebral direito acontece o controle
supranuclear emocional facial e é dominante para a
expressão facial .
Trato corticonuclear
• Os músculos da cabeça são representados
bilateralmente ;
• Essa representação é bilateral principalmente em mms
que não podem ser contraídos de um lado só; como os
músculos da faringe e laringe , mms da face superior (
orbicular, frontal , corrugador do supercílio ); mms da
fechamento da mandíbula) e mms( músculos) motores
do olhos .
• Paralisia facial central – paralisia da face metade inferior
contralateral da lesão ( mms face superior tem inervação
bilateral –fibras cortico nucleares bilaterais )
Homúnculo motor
• No córtex motor:homúnculo motor
neurônios corticoespinhal são
somatotopicamente organizados pela sua
importância funcional na parte
representada; lábios , mandibula , polegar,
dedo indicador tem maior representação ;
fronte, tronco e porções proximais de
membros têm tamanho pequeno
Mesencéfalo
Bulbo
Medula espinhal
Representação do trajeto do trato corticoespinhal
Ilustração – área motora cortical
Corte a nível do mesencéfalo ; em evidência o pedúnculo cerebral
Pedúnculos cerebrais
Corte a nível de ponte , evidenciando as fibras do trato corticoespinhal
Corte a nível de bulbo , evidenciando as pirâmides bulbares
Corte a nível medular evidenciando o trato corticoespinhal lateral (projeta-se
no funículo lateral) e trato corticoespinhal anterior ou ventral
Macroscopia : superiormente a ponte
e inferiormente as pirâmides e a
oliva
Trato corticonuclear
• Transmite impulsos aos neurônios do motores
do tronco encefálico;
• As fibras do trato corticonuclear originam-se na
área 4 –região correspondente à representação
cortical da cabeça ; passam pelo joelho da
cápsula interna descem pelo tronco encefálico;
• Influenciam núcleos do III , IV , VI e XII ,
eferente especial visceral ( núcleo ambíguo e
núcleo motor do V e do VII )
• Fibras são homolaterais na sua grande maioria ;
Trato corticonuclear
• Os músculos da cabeça são representados
bilateralmente ;
• Essa representação é bilateral principalmente em mms
que não podem ser contraídos de um lado só; como os
músculos da faringe e laringe , mms da face superior (
orbicular, frontal , corrugador do supercílio ); mms da
fechamento da mandíbula) e mms( músculos) motores
do olhos .
• Paralisia facial central – paralisia da face metade inferior
contralateral da lesão ( mms face superior tem inervação
bilateral –fibras cortico nucleares bilaterais )
Vias extrapiramidais
•
•
•
•
Trato rubroespinhal
Trato tectoespinhal
Trato vestibuloespinhal
Trato reticuloespinhal
Trato rubroespinhal
• Trato rubroespinhal possui seus corpos
celulares no núcleo vermelho ;
• Todas as fibras decussam imediatamente ao
deixarem o núcleo vermelho e descendem
através da ponte , bulbo e medula espinhal ;
• Sofre influências do córtex cerebral e cerebelo
• juntamente com trato corticoespinhal faz
controle da motricidade voluntária dos
músculos distais dos membros;
Figura demonstrando o trato rubroespinhal
Corte a nível mesencefálico demonstrando o núcleo rubro
Coloração evidenciando o núcleo rubro
Coloração evidenciando o trato rubroespinhal
Trato rubroespinhal
• Envolvido em grandes movimentos de
musculatura distal de membros .
• Inibe a atividade dos extensores e
aumenta a atividade dos flexores.
Trato reticuloespinhal
• Fibras descendem no trato Fibras originam-se
nos corpos celulares da formação reticular
pontina e bulbar (trato reticuloespinhal pontino e
trato reticuloespinhal bulbar).
• reticuloespinhal pontino e são principalmente
ipsilaterais
• Fibras descendem do bulbo como trato reticular
espinhal bulbar e são ipsilaterais e
contralaterais
Trato reticulo espinhal
• Funções : envolvido em influenciar os
fusos neuromusculares , tornando-os mais
ou menos sensíveis e por sua vez
alterando os reflexos musculares ;
• Funções : envolvido no controle simpático
e parassimpático sacral pelo hipotálamo
Formação do trato reticuloespinhal
Formação reticular pontina
Formação reticular bulbar
Trato reticuloespinhal pontino e bulbar
Trato vestibuloespinhal
• As fibras do trato vestibuloespinhal tem corpos
celulares núcleos vestibulares situados na ponte
• Trato vestibuloespinhal lateral –tem corpos
celulares no núcleo vestibular lateral e axônios
descendem ipsilateralmente na medula
espinhal;
• Trato vestibuloespinhal medial ( fascículo
longitudinal mediano , a qual tem corpos
celulares de neurônios no núcleo vestibular
medial;
Trato vestibuloespinhal
• Núcleos vestibulares recebem aferentes
do aparelho vestibular – canais
semicirculares , órgãos otólitos ( utrículo e
sáculo).
• Fascículo longitudinal mediano recebe
aferências núcleo vestibular superior e
inferior , ascendem cranialmente através
do tronco cerebral para coordenação da
cabeça e movimentos oculares ,
Aparelho vestibular e núcleos vestibulares ;conexões do
trato vestibuloespinhal lateral e fasículo longitudinal mediano
Em evidência : núcleo vestibular e fascículo longitudinal mediano
Trato vestibuloespinhal lateral e fascículo longitudinal medial
Trato vestibuloespinhal
• Trato vestibuloespinhal lateral : envolvido
no controle postural ( especialmente
relacionado aos movimentos da cabeça )
por inibir músculos flexores axiais e
estimular músculos extensores axiais ;
• Trato vestibuloespinhal medial envolvido
na coordenação de movimentos de
cabeça e de olhos .
Trato tectoespinhal
• Fibras do trato tecto espinhal tem corpos
celulares nas camadas profundas do colículo
superior no mesencéfalo.
• Fibras descendem caudalmente à sua origem
no mesencéfalo e descendem próximo ao
fascículo longitudinal mediano no trato tecto
espinhal
• Funções : importante função na mediação de
movimentos contralaterais da cabeça em
resposta estímulos auditivos , visuais e
somáticos ;
Trato tectoespinhal e fascículo longitudinal medial
Colículos superiores e inferiores
Trato tectoespinhal
Trato tecto espinhal
• O trato tectoespinhal passa através da
ponte e bulbo localizando-se num área
similar à area do fascículo longitudinal
mediano;
Lesão do neurônio motor superior
• Achados semiológicos : fraqueza motora (
prejuízo nos movimentos finos e delicados
distais ) ; sinal de Babinski ( extensão do
hálux e seguido ou não em abertura em
leque dos outros dedos ); reflexos
profundos exaltados ; redução ou abolição
dos reflexos superficiais ( reflexos cutâneo
abdominais e cremastéricos); sinal do
canivete
ASPECTOS CLÍNICOS DAS
AFECÇÕES PIRAMIDAIS
• Lesões IRRITATIVAS CORTICAIScorrespondem às crises bravais
jacksonianas :contrações têm início nos
dedos da mão , posteriormente mão
antebraço e braço com a consciência
preservada ; poderia ter início nos pés;
• Lesões destrutivas –síndrome piramidal
de liberação e deficitária ;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
Síndrome Deficitária
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Traduz o próprio deficit da fç piramidal
Diminuição da movimentação voluntária
Prejuízo de movimentos finos distais
constituem as paresias e as plegias
Hipotrofia muscular por desuso(perda das influências tróficas do lobo
parietal)
Lesões corticais : lesões completas e desproporcionadas contralaterais à
lesão;
Lesões em região medial do hemisfério: monoplegias crurais;
Lesões na cápsula interna: hemiplegia completa e proporcionada
(agrupamento das fibras corticofugais)
Lesões na decussação das pirâmides ; deficits motores cruzados ;
Lesões em tronco encefálico : hemiparesias alternas(presença de lesao
de nervo craniano)
Lesões medula espinhal : completas ou hemissecção
medular(monoplegias) ; nivel de sensibilidade ; paraplegias crural (medula
torácica ou lombar ) , tetraplegia (medula cervical) ;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
Síndrome Deficitária
• Reflexos cutâneo abdominais e
cremastéricos : abolidos ou
diminuídos(reflexos com integração
internuncial a nível espinhal e facilitados
pelo sistema piramidal)
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
Síndrome Liberação
• Traduz-se por desequilíbrio funcional secundário à lesão
piramidal que resulta em sinais devidos à ação de outros
sistemas motores agora liberados da influência piramidal
• Hipertonia elástica ou sinal do canivete: ao se mover um
segmento parético percebe-se uma resistência inicial
proprocional à velocidade de movimento e que cede
bruscamente a seguir ; aumento dos reflexos miotáticos
e hiperatividade alfa
• Predomínio de mms antigravitacionais e mms distais ;
• Atitude de WERNICK MANN : adução braço, flexão da
mão e dos dedos;polegar fica sobre os outros dedos;
reflexos biciptais e pronadores exaltados; membro
inferior em extensão ,coxa em adução;artelhos em
flexão plantar;
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
Síndrome Liberação
• Reflexos exaltados: exagero dos reflexos miotáticos ; reflexos
policinéticos e clônus(repetição da resposta miotática) : constituem
hiperatividade gama ;
• Sinal de Babinski: extensão do hálux e abertura em leque dos
artelhos com a estimulação do pé excluindo a base do hálux ( a
lesão piramidal facilita reflexos flexores ); liberação de reflexos
polissinápticos nociceptivos medulares ;
• Os reflexos flexores estão constituídos pelos Sinal de Babinski e
Reflexo de Tríplice Flexão(automatismo medular) ; em alguns casos
o aumento da área reflexógena se dá na borda lateral do pe´)
• Reflexo extensor cruzado:obtido por estimulação de moto-neurônios
extensores contralaterais através de interneurônios evitando a
queda ;
• Importância do controle supra segmentar nos recém nascidos que
apresentam reflexo em extensão
ASPECTOS CLÍNICOS DAS AFECÇÕES PIRAMIDAIS
Síndrome Liberação
• Sincinesias – consistem em movimentos
involuntários que surgem no lado
paralisado quando o paciente se esforça
em realizar determinado ato voluntário ;
• Predomìnio do núcleo rubro e trato
reticular no RN ;
Lesão cortical
• Fraqueza isolada de origem cortical da mão:
perda de movimentos de polegar e dedos e ou
prejuízo de movimentos de flexão da mão e
extensão ou envolvimento de poucos dedos –
padrão pseudoradicular;
• Área motora cortical da mão tem sido localizada
na porção média inferior da parede anterior do
sulco central ( área 4 de Brodman) e sendo
adjacente à área sensorial primária do córtex (
área 3 a e 3 b) .
Lesão cortical –face medial
• Neurônios da superfície medial do córtex
motor e giro para central anterior
influenciam neurônios inervando músculos
dos pés , coxa e pernas.
• Neurônios giro pré-central dois terços
mediais influenciam neurônios motores
inervando extremidade superior e tronco ;
Córtex e controle orofacial
• Neurônios da superfície ventrolateral do
giro pré-central contribuem para o trato
corticobulbar e projetam-se para núcleo
motor do
n.trigêmio,,n.facial,n,glossofaríngeo,
n.vago,n.acessório e n.hipoglosso
influenciando a musculatura orofacial
craniana ;
Fibras corticofugais dos campos
oculares frontais
• Áreas corticofugais de campos oculares
frontais ( área 8 de Brodmann) e giro
frontal médio (área 46 de Brodmann)
projetam-se para colículos superiores e
centros reticulares do tronco encefálico
que influenciam o núcleo oculomotor do III
nervo , troclear(IV) e nervo abducente
(VI).
Nervo hipoglosso
• Cada núcleo de nervo hipoglosso recebe
influências bilaterais de ambos córtex cerebral ,
exceto para os músculos genioglosso que tem
inervação cruzada unilateral ;
• Lesão de língua podem ocorrer com localização
:bulbo, forame hipoglosso , região cervical,
opérculo anterior e membro posterior da cápsula
interna
O tálamo e as suas influências
• No planejamento motor o tálamo envia influências para o córtex e
medula espinhal ;
• projeções corticais-espinhais para reticuloespinhais,
vestibuloespinhais para medula espinhal
• projeçõeos para núcleos da base e cerebelo têm envolvimento
ativo em planejar e executar atos motores;
• Via cortico-pontina é a de maior importância clínica : fibras
originam-se giro pré -central , e pós-central.descendem pelo braço
anterior da cápsula interna ; pedúnculo cerebral e projetam-se para
núcleo pontinos;
• Neurônios de segunda ordem cruzam a base contralateral e dão
origem á via pontocerebelar ;
• O cerebelo controla movimentos de membros ipsilateral que
conectam com medula espinhal , tronco encefalico e córtex motor
contralateral através do tálamo
TÁLAMO
• TRATO CORTICOTALÂMICO – serve como
mecanismo de feedback para o tálamo .
• Trato corticopontino – principal via corticofugal :
origem giro pré-central e pós-central ;córtex
motor primário e área motora
suplementar;essas fibras descendem pelo braço
anterior da cápsula interna e quinto medial do
pedúnculo cerebral antes de alcançar a base
da ponte ;
• Neurônios de segunda ordem dos núcleos
pontinos cruzam a base da ponte contralateral e
dão origem às vias pontocebelares
Núcleos da base
•
•
•
•
•
•
•
Controle da postura , dos movimentos, participam no planejamento motor
através de conexões recíprocas com córtex motor ispilateral ;
Via corticoestriada incluem projeções diretas e indiretas do córtex para
estriatum ( área 4 ( córtex motor ) , 3 , 2 e 1) , área 6 de Brodman( área
motora suplementar) área parietal e campos oculares frontais : área 8 de
Brodman ;
;
PROJEÇÕES INDIRETAS INCLUEM VIAS CORTICOTALAMOESTRIATO ,
COLATERAIS DAS VIAS CORTICO-OLIVARES E COLATERAIS DAS VIAS
CORTICO-PONTS
TODO O CÓRTEX DAO ORIGEM A FIBRAS EFERENTES PARA NÚCLEO
CAUDADO E PUTAMEN ;
CORTEX FRONTAL PROJETA-SE PARA CABEÇA DO NÚCLEO
CAUDADO E PUTAMEN ROSTRAL ;
CÓRTEX TAMBÉM ENVIA FIBRAS PARA SUBSTÂNCIA NEGRA
,NÚCLEO SUBTALAMICO E CLAUSTRUM
Movimento Normal
• Habilidade de produzir movimento:
circuito motor envolvendo subst. negra,
núcleos da base, córtex, núcleo
subtalâmico e tálamo.
• Sinais do córtex cerebral via feedback
para o córtex e via efetora final (tronco
encefálico e medula espinhal).
CEREBELO
Divisão funcional ,embriogénetica e
filogenética do cerebelo
• Arquicerebelo-corresponde ao lóbulo floculonodular ;chamado de
vestibulocerebelo ; recebe informações relacionadas aos
movimentos oculares ; responsável pelo equilíbrio e movimentos
dos olhos;
• paleocerebelo :consiste do vérmis do lobo anterior ,pirâmide ,úvula
,parafloculos; chamado de espinocerebelo pois recebe informações
da medula espinhal e controla tôuus muscular , movimentos axiais
e membros
• neocerebelo: :corticocerebelo ou cerebrocerebelo: consiste de
porção média do vérrmis cerebelar e hemisférios
cerebelares;recebe projeções da ponte ; responsável por planejar e
iniciar os movimentos;regulação dos movimentos finos dos
membros ;
Núcleo fastigial
• Núcleo fastigial
• função : assiste a
marcha e a postura ;
• controla os
músculos quando
ao sentar-se, ficar
em pé e andar
• Lesão : causa
abasia
Núcleo interpósito
• núcleo interpósito
:assiste o reflexo
segmentar (corresponde
com a estabilidade e
calcula a velocidade da
iniciação do movimento
desencadeada por
origens
somatossensoriais que
guiam a resposta ;
controle de oscilações
não desejadas e
estabiliza com
segurança;
• Lesões : resulta em
respostas retardadas ,
titubeação de tronco
,movimentos rápidos
alternantes ;tremores de
ação e oscilações das
extremidades estendidas
;ataxia apendicular ;
Núcleo denteado
• Função : assiste a
tarefas requerendo
destreza fina ;
• Lesão :atraso para
iniciar ou terminar o
movimento ; tremor final
ou intencional
;incoordenação
temporal em
movimentos que
requerem várias
articulações;
anormalidades de
coordenação espacial
de mãos e movimentos
de dedos
Dr Gordon Holmes
•
•
DR. GORDON HOLMES
(1876-1966)
Born in Ireland (Dundalk) in 1876,
Holmes emerged as one of the great
clinical neurologists in this
discipline. He performed classic
research on the localization of
function in the cerebellum. In 1904,
together with Grainger Stewart, they
wrote a paper in precise localization
of destructive lesions in the
cerebellum. He published
considerably on the symptoms of
expanding lesions, on disturbances
of vision (chiefly caused by cerebral
lesions) with special attention
drawn to the critical representation
of the macula and visual
orientation. His name appears in
syndromes and signs of cerebellar
disturbance.
SINAIS NEUROLÓGICOS EM PACIENTES
COM ATAXIA CEREBELAR
• MARCHA E EQUILIBRIO : oscilações do corpo ao pedir
que o paciente fique em pé com os pés aproximados;
• Equilibrio estático : distância do pés de 12 cm e no
cerebelopata é maior ;
• Postura tandem ou marcha tandem e ficar em pé com
apoio em um pé :problemas de equilíbrio precocemente
:Indiv normais fazem manobras menos de 30 seg.
• Titubeação :oscilação de tronco e apoio nas costas ao
sentarem ;
• Pacientes perdem a capacidade de andarem em
marcha tandem;
• Os sintomas são unilaterais se o cerebelo estiver
unilateralmente lesado;
Incoordenação de membros
• Manobra dedo –nariz e dedo do examinador ;
• Tremor de ação : pesquisa-se mediante
membros superiores estendidos e colocando-se
dedo indicador dedo indicador a 1 cm ;
• Manobras de supinação e pronação de
antebraços;
• Fenômeno do rechaço ;
• Para membros inferiores : manobra calcanhar
joelhos ; manobra dedo hálux tocar dedo do
examinador com posição diferente do dedo
indicador;
Tremor cinético
• Oscilações durante o movimento quando
o alvo é alcançado;
• As oscilações parecem resultar de
instabilidade proximal de membros e são
perpendiculares ao eixo do movimento.
• Nas manobras de dedo –nariz e
calcanhar-joelho aparecem tremor
cinético;
dismetria
• Inacurácia do movimento para o alvo
desejado;
• Hipometria ou hipermetria;
• Dismetria é evidente para perseguir o
dedo do examinador;
Semiologia dos núcleos da base
acinesia , hipocinesia e
bradicinesia
•
•
•
•
Acinesia: demora para iniciar o movimento;
Hipocinesia : pobreza de movimento;
Bradicinesia : lentidão nos movimentos;
Paciente demora para iniciar a caminhada, movimentarse na cama; levantar-se de lugares mais
baixos;dificuldade para obedeceram a uma ordem e a
um estímulo sensorial;
• Perda dos movimentos sincinéticos : gesticulações e
balanços de membros nas caminhadas ;
• Movimentos mais comprometidos são os rápidos e
alternantes : pedalar , contar os dedos ; supinação e
pronação de punhos ;
• Sinais mais precoces de acinesia : micrografia (letra
progressivamente menor);
LESOES DOS GÂNGLIOS DA
BASE
• Constituem parte de uma alça importante que controla
os movimentos proximais e participam do sinergismo
postural .
• Lesões dos núcleos da base : características
principais :
• A) DESEQUILÍBRIO PRECOCE –caracterizam a
paralisia supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos
sistemas .
• B) LESÕES AGUDAS DOS NÚCLEOS DA BASEpromovem uma síndrome de desequilíbrio sem perda de
força muscular aparente.O paciente não poderá ficar em
pé , apesar da falta de fraqueza muscular aparente.
Alterações posturais
• Anomalias posturais :adoção de posturas fixas
anormais ;
• prejuízo de reações de endireitamento e dos
reflexos posturais antecipatórios ;
• dificuldade para levantar-se de assentos mais
baixos ;
• demoram para endireitarem-se e caem para
trás ;
• deslocam-se em bloco ao serem empurrados
para trás ou vão para diante com os membros
superiores sem utilizaram-se dos pés ;
Outros sintomas
•
•
•
•
•
Voz hipofônica;
Disartria por mau modulação da fala ;
Dificuldade para mastigar e deglutir;
congelamento da marcha;
Fácies hipo ou amímica
Características principais dos
tremores
tipo
etiologia
freqüência
Registro de
EMG
REPOUSO
Dç Parkinson
4-6 HZ
Descargas rítmicas
alternantes agonistas e
antagonistas
INTENCIONAL
LESÕES
CEREBELARES E OU
COMBINADAS COM
NÚCLEOS DA BASE
2-4 HZ
DESCARGAS
IRREGULARES E
ASSÍNCRONAS
Postural e de ação
Idiopático familiar
Tremor essencial
6-8 HZ
Descargas síncronas
agonistas e
antagonistas
fisológico
Exagerado por
ansiedade e
estimulantes
7-12 HZ
Descargas alternantes
agonistas/antagonistas
CORÉIA DE SYDEHAN
• A coréía se manifesta
ao solicitar ao
paciente que
permaneça e estenda
os membros
superiores , mãos
abertas , olhos
fechados ,língua para
fora ; isso é
praticamente
impossível.
Coréia de Huntington
Coréia de Huntington
Herança autossômica dominante
defeito no braço curto do cromossoma
4
ocorrência de demência
RMN de crânio:atrofia do núcleo
caudado
Perda de neurônios contendo ácido
gama amino- butírico ( GABA) do
neoestriatum
TRATAMENTO : BUTIROFENONAS E
ACONSEHAMNETO GENÉTICO
Coréia de Hungtinton
Hemibalismo
•
paciente com
movimentos amplos
e violentos
• Pacientes podem
ficar com exaustão
física ; cessa durante
o sono;
• Comum em
patologias
vasculares
Síndrome das Pernas Inquietas
DOENÇA DE PARKINSON
• FISIOPATOLOGIA
:Perda de dopamina e
desequilíbrio entre
inibição
dopaminérgica ,
excitação colinérgica
e inibição gabaérgica
Rigidez roda denteada
•Acinesia: Bradicinesia,
Hipocinesia (Hipomimia),
Fadiga, Micrografia
•Rigidez Plástica (Postura
Fletida)
•Tremor: Repouso, Postural
•Instabilidade Postural
(Quedas)
•Alterações da Marcha:
Marcha em Bloco,
Festinação, Freezing
•Alterações da Fala:
Hipofonia
•Disfagia
•Alterações da MOE
Dificuldade para levantar-se
Instabilidade postural
Instabilidade postural
DP:
Perda preferencial de
dopamina (projeção
nigroestriatal)
Dauer and Przedborski
Neuron 2003
Normal
DP
Os corpúsculos de
Lewy contém
sinucleina, ubiquitina
e outras proteinas
Além do sistema dopaminérgico
Córtex
Acinesia
AG (Ácido Glutâmico)
Striatum
GABA + Encefalina
AG
Dopamina
GABA + Substância P
Pálido Externo
Substância Negra
GABA
Tremor
Pars Compacta
Tálamo (VA
e VL)
Núcleo Subtalâmico
AG
GABA
Pálido Interno / Substância Negra -Pars Reticulata
Sinapse inibitória
Sinapse excitatória
Rigidez NPP
FIBRAS PONTOCEREBELARES
Propedêutica neurológica
Sinais e sintomas
Principais manobras semiológicas
Exame Neurológico
• Exame Neuropsicológico
• Exame da Motricidade
• Exame do Equilíbrio e Marcha
• Exame da Sensibilidade
• Exame dos Nervos Cranianos
Neuropsicológico
Mini-mental
Orientação
Registro de dados
Atenção e cálculo
Memória
Linguagem
Nomeação
Repetição
Compreensão
Leitura
Escrita
Motricidade
• Força muscular
• Tônus muscular
• Reflexos
– superficiais
– profundos
Motricidade
– Força Muscular
Grau V: força normal
Grau IV: movimentação normal, mas com força
muscular diminuída
Grau III: consegue vencer a força da gravidade
Grau II: não vence a gravidade, movimentos de
lateralização
Grau I: esboço de contração muscular
Grau 0: paralisia total
Manobra de Mingazzini
Força Muscular-caracterização de déficits
• Monoparesia /
monoplegia
• Paraparesia / paraplegia
• Hemiparesia / hemiplegia
– Completa / incompleta
– Proporcionada
– Desproporcionada
• predomínio braquial
• predomínio crural
• Tetrapresia / tetraplegia
• Diparesia / diplegia
Motricidade
– Tônus muscular
Movimentação passiva, avaliando resistência
Sinal da roda denteada – Parkinson –
hipertonia plástica
Sd piramidal – hipertonia espástica
Sinal do canivete - espasticidade
Lesões musculares ou motoneurônio inferior,
sd cerebelares - hipotonia
Motricidade
• Reflexos
superficiais
Reflexo cutâneoplantar - sinal de
Babinski - lesão do
trato corticospinal
ou até 1 ano de
idade
Motricidade
• Reflexos
superficiais
– Reflexos cutâneoabdominais superior, médio,
inferior - abolido na
sd piramidal
Motricidade
– Reflexos profundos
Reflexo aquiliano - n. tibial - L5 a S2
Reflexo patelar - n. femoral - L2 a L4
Reflexo dos adutores da coxa - n. obturador - L2 L4
Reflexo dos flexores dos dedos - nn. mediano e ulnar
- C8 a T1
Reflexo estilorradial - n. radial - C5 a C6
Reflexo bicipital - n. músculocutâneo - C5 a C6
Reflexo tricipital - n. radial - C7 a C8
Sinal do clônus - sd piramidal
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos profundos
Reflexos
Síndrome do Neurônio Motor
Superior
Síndrome do Neurônio Motor
Inferior
Características das lesões motoras
EQUILÍBRIO
• Estático
– Parado, com os pés juntos e paralelos
– Leves empurrões, braços esticados
– Fechamento dos olhos
• Dinâmico
– Marcha com olhos abertos e fechados
– Caminhar encostando o hálux no calcanhar a
cada passo
COORDENAÇÃO E EQUILÍBRIO
ATAXIA:
• Falha da
coordenação
muscular que se
traduz na
irregularidade ou
incapacidade de
realização correta e
sincrônica de um
movimento.
MARCHAS
–
–
–
–
–
–
Marcha em bloco – Parkinson
Marcha ebriosa - ataxia cerebelar
Marcha talonante - ataxia sensitiva
Marcha "em estrela" - ataxia vestibular
Marcha a pequenos passos - ataxia frontal
Marcha escarvante - déficit de flexão dorsal
do pé - lesão de nervo fibular ou ciático ou raiz de L5
– Marcha ceifante - sd piramidal
Marcha magnética
• Marcha magnética ou apraxia de marcha:
tem se a impressão que o paciente gruda
os pés ao chão .Rigidez de tronco .Arrasta
os passos .As quedas são freqüentes;
causas A)lesões de córtex frontal bilateral
medial ; B)hidrocefalia severa ;C) lesões
isquêmicas da substância branca .
COORDENAÇÃO MOTORA
Manobras:
•
•
•
•
Prova índex-nariz
Prova índex-nariz-índex
Prova calcanhar-joelho
Diadococinesia
Sinais de irritação meníngea e
radicular
Sinal de Brudzinski - flexão passiva do
pescoço pelo examinador com leve flexão
das coxas e joelhos pelo paciente.
Sinais de irritação meníngea e
radicular
Sinal de Kernig - paciente em DDH com
coxas semi-fletidas, examinador tenta
estender as pernas e paciente sente dor.
Sinais de irritação meníngea e
radicular
Sinal de Laségue dor lombar irradiada
para região posterior
do MI, quando este é
elevado
passivamente pelo
examinador, que com
a outra mão impede
a flexão do joelho.
Nervo trigêmio e conexões
Weber's syndrome
Benedikt's syndrome
Parinaud's syndrome
Fibres of III.
Descending motor fibres in
cerebral peduncle.
Fibres of III.
Descending motor fibres in
cerebral peduncle.
Red nucleus and nearby
cerebellothalamic fibres.
Pressure on superior
colliculi, usually by a pineal
tumour, is transmitted to
pre-oculomotor nuclei in
region of posterior
commissure and
periaqueductal region
Ipsilateral oculomotor palsy.
Contralateral hemiplegia.
Ipsilateral oculomotor palsy.
Contralateral hemiplegia.
Contralateral tremor.
Paralysis of upward gaze
and convergence, often
accompanied by other
pupillary and eye movement
abnormalities.
Various pre-oculomotor
nuclei, concerned with
vertical eye movements, are
(Tremor is usually attributed to interruption of
cerebellothalamic fibres but it may be continuous,
from involvement of pallidothalamic fibres rostral to
the red nucleus.
Facial motor
nucleus and fibres
of VII.
Descending motor
fibres (but most are
ventral to the
lesion).
Descending motor
fibres.
Fibres of abducens
nerve.
Abducens nucleus.
Facial motor
nucleus.
Ipsilateral lower
motor neuron facial
paralysis.
Contralateral upper
motor weakness of
limbs (which
recovers with time).
Contralateral
hemiplegia.
Ipsilateral VI nerve
palsy (but no
abnormality of
movements of
contralateral eye).
Ipsilateral VI nerve
palsy and inability of
the contralateral eye
to adduct when
attempting a
conjugate
movement. The
contralateral eye
Tarefas
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Cerebelo e núcleos da base
descrever o envolvimento do cerebelo na regulação dos movimentos
delicados.
Listar as divisões funcionais do cerebelo entrada e saída e conexões
motoras
Descrever o circuito cerebelar
Descrever os distúrbios neurológicos de regiões do cerebelo .
Listar as interconexões maiores ente gânglios basais e córtex motor .
Descrever a função dos núcleas da base no controle dos movimentos
e sistema motor .
Listar os sinais apropriados para rigidez , acinesia , tremores
,Parkinsonismo , coréia , hemibalismo e atetose e incluir sítio de lesão
e neurotransmissores envolvidos ;
Descrever mecanismo de ação de anticolinérgicos no Parkinsonismo
Bibliografia
• Fisiopatologia do Sistema Nervoso –
CANELAS , SCAFF E ASSIS ;
• Bradley e Daroff – Neurology in Practice
clinical :principles of diagnosis and
management
• J J Zarranz –Neurologia
• Adams –clinical neurology