DR. MILTON S. CAMPOS NETO
NEFROLOGIA
SANTA CASA DE BELO HORIZONTE
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
Fluxo transcelular: extra  intracelular
 Fonte: Na-K ATPase
 Estimuladores: insulina e catecolamina
adrenérgica-.
 H. tireoidiano: aumenta a população de
Na-K ATPase  hipocalemia por
hipertireoidismo
 Excreção renal: aldosterona
 90% da excreção do K


Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K.

Ingesta máxima: desconhecida

Excreção colônica: + 10 mEq/dia
 Importante em pacientes com déficit
crônico de K.
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
FISIOLOGIA DO POTÁSSIO
INTRODUÇÃO
É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais
comum.
 Somente 2% do K corporal se localiza no
espaço extracelular.
 Gera uma hiperpolarização do potencial de
repouso transmembrana da célula
 A hipocalemia reflete um grande déficit do K
corporal.
  K de 0,3 mEq/L   100 mEq K+ total

DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL
[K] sérico (mEq/L)
K (mEq/70kg)
3,5
3,0
2,5
2,0
125 – 250
150 – 400
300 – 600
500 – 750

Geralmente é bem tolerada

Principais portadores:
 Uso de tiazídicos

Principal risco:
 Portadores de doenças cardiovasculares
ETIOLOGIA
FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998
QUADRO CLÍNICO

Geralmente assintomática.

Se sintomático:
 Grau e rapidez de instalação
 Anormalidades eletroquímicas

SINTOMAS CARDIOVASCULARES
SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
SINTOMAS PULMONARES
SINTOMAS ENDÓCRINOS
SINTOMAS RENAIS






SINTOMAS CARDIOVASCULARES
 Alteração do ECG:
 Onda T nivelada ou invertida
 Presença de onda U
 Depressão de ST
 Arritmias: principalmente em pctes com
ICC, isquemia cardíaca, HVE
• taquicardia atrial c/s BAV
• Dissociação AV
• Contração ventricular prematura
• Taquicardia ventricular
• Fibrilação ventricular
DIAGNÓSTICO
PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas
que o paciente possa ter ou estar usando.
 Caso não exista uso de medicações,
geralmente pensar em:
 Perda renal induzida por alcalose
metabólica.
 Baixa qtde de H no túbulo coletor 
permuta de Na por K.
 Perda fecal induzida por diarréia.

MEDIDAS DIAGNÓSTICAS

Dosar:
 Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia
 Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg,
gasometria venosa
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS

Avaliação da volemia
 Hipovolemia gerando alto nível de
aldosterona  excreção de K urinário
 Na U < 40 mEq/L
 Fração de excreção de sódio < 1%
 Fração de excreção de uréia < 35%
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS

Dosar K urinário:

Se > 25 – 30 mEq/dia  perda de origem
(ou pelo menos com a contribuição) renal.
Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L.
 Fração de excreção de K < 8,5%
 OBS: Na U > 100 mEq/dia

MEDIDAS DIAGNÓSTICAS

Dosar gasometria (venosa)
 Acidose metabólica + Ku  perda
intestinal baixa.
 Acidose metabólica + Ku:
 cetoacidose diabética
 Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2
(proximal)
 Nefropatia perdedora de sal
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS
Alcalose metabólica + Ku:
 Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior.
 Alguns casos de uso de laxantes.
 Alcalose metabólica + Ku sem HA:
 Vômitos repetidos
 Diuréticos
 Síndrome de Bartter, Gitelman
 Alcalose metabólica + Ku com HA:
 Hiperreninemia
 Excesso de mineralocorticóide
 Uso de diuréticos
 Doença renovascular

FJ Gennari – HYOKALEMIA, NEJM 1998
ABORDAGEM DA
HIPOCALEMIA
GENERALIDADES
Na cetoacidose diabética: repor K se
< 4,5 mEq/L.
 Preferência para KCl oral ou EV.
 Citrato ou bicarbonato de K: apenas
quando houver acidose metabólica.
 Grande quantidade em frutas  menos
efetivos na correção.

PRINCÍPIOS DA TERAPIA



PESAR RISCO – BENEFÍCIO
 Repercussão clínica e taxa de declínio
 Risco de morte
 Avaliação da função renal
DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV)
 Preferência para VO
 EV: situação de urgência-emergência
SITUAÇÕES ESPECIAIS
 Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia
 Se hipovolemia com alcalose metabólica 
evitar expansão vigorosa da volemia
ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO
DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL
[K] sérico (mEq/L)
K (mEq/70kg)
3,5
3,0
2,5
2,0
125 – 250
150 – 400
300 – 600
500 – 750
SELEÇÃO DA SOLUÇÃO

Vai depender do ânion perdido concomitante
 KCl: perda de cloreto e com alcalose
metabólica.
 Colher de chá: 50 – 65 mEq de K.
 Tabletes: liberação lenta
• Raramente: lesão ulcerativa ou
estenótica do TGI.
 Bicarbonato de K: acidose metabólica.
 Citrato de K: acidose tubular renal.
 Fosfato de K: cetoacidose diabética.
ROTA DE ADMINISTRAÇÃO


PREFERÊNCIA: VIA ORAL
Via venosa
 Impossibilidade da via oral
 Hipocalemia severa
 Repercussão severa: arritmias cardíacas,
tetraplegia, insuficiência respiratória,
rabdomiólise
 Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL
 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro
 Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia
periférica
 Evitar uso de solução glicosada
TAXA DE ADMINISTRAÇÃO
Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência
de digital ou hepatopatia severa.
 Corrigir a causa de base.
 Dose de 60 – 80 mEq/dia.
 Hipocalemia severa ou com sintomas e
alterações no ECG.
 VO: K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq.
 Efeito modesto e temporário na correção
do K.
 Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h
sem monitorização


TERAPIA EMERGENCIAL (rara):
 K severa no pré-op imediato de cirurgia
de emergência
 IAM com ectopia ventricular
 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos
 Repetir até K > 3, 0 mEq/L
 Paralisia muscular, arritmias ventriculares
ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h
 Monitorização cardíaca contínua
CORREÇÃO DAS DESORDENS
ASSOCIADAS
Principalmente hipomagnesemia
 Promove refratariedade no tratamento da
hipocalemia
 Hipofosfatemia também gera hipocalemia
persistente
 Mais comum: alcalose metabólica
 Hipocalemia promove alcalose metabólica

PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA
Pacientes em uso de diuréticos
 Considerar a suspensão de diuréticos
 Diminuir a ingesta de sódio
 Diurético poupador de K
 -bloqueador, inibidor SRA
 Drenagem gástrica
 Inibidor da bomba de prótons
 pH gástrico entre 3-4

INTRODUÇÃO

COMUM, SILENCIOSA E
POTENCIALMENTE LETAL

Fácil tratamento

Além de reverter  descobrir a causa
HOMEOSTASE DO POTÁSSIO
SANGUÍNEO
98% do total de K: intracelular
 Somente 2% no extracelular (cerca de 50
mEq de K)
 Facilmente alcançável numa refeição
 O nível sérico do potássio é determinado por:
 Ingesta
 Distribuição entre os espaços intra e
extracelular
 Excreção renal de K+

INGESTA DE POTÁSSIO
TAMPONAMENTO DO
POTÁSSIO

O grande trunfo quanto à ingesta de K:
 TRANSFERÊNCIA PARA O
INTRACELULAR
 INSULINA  Na-K-ATPase
• Efeito independente do transporte de glicose

AGONISTAS 2
DETERMINANTES DA SECREÇÃO
RENAL DE POTÁSSIO

ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE

OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL


Ânions não-absorvíveis
INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO
PSEUDO-HIPERCALEMIA
INGESTA EXCESSIVA
REDISTRIBUIÇÃO
EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
PSEUDO-HIPERCALEMIA

SUSPEITA:
 K + hemólise, leucocitose ou
trombocitose
 Ausência de causas identificáveis
 Ausência de alterações ECG
 ERRO NA COLETA
 Sangue hemolisado
 Torniquete apertado com atividade física
da extremidade 
 2 mEq/L do K sérico
INGESTA EXCESSIVA
Causa infrequente  apenas se houver
excreção renal inadequada
 Todos alimentos contém K
 Frutas e legumes
 Suplementação de K com sais de K
 Suplementos dietéticos orais e endovenosos
 Medicamentos:
 KCl  4% de incidência de hipercalemia
 Citrato de K, penicilina G

REDISTRIBUIÇÃO DO
POTÁSSIO
ACIDOSE
 Tamponamento intracelular do H (via Na-K
ATPase)  potencial eletronegativo no
extracelular  atrai K
 Inibição de secreção renal de K
 HIPEROSMOLARIDADE
 Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com
resistência
 Desidratação celular


RABDOMIÓLISE

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

HIPERTERMIA MALIGNA

SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA

DROGAS: agonistas -adrenérgicos
EXCREÇÃO RENAL
INADEQUADA
Ausência da ação da aldosterona
 Diminuição da oferta de Na e água no túbulo
coletor

EXCREÇÃO RENAL
INADEQUADA
•
•
•
•
•
•
HIPOALDOSTERONISMO
ACIDOSE TUBULAR TIPO 4
INSUFICIÊNCIA RENAL
 DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO
UROPATIA OBSTRUTIVA
NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR
INIBIDORES DA CALCINEURINA
• SÍNDROME DE GORDON
• URETEROJEJUNOSTOMIA
• USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO
RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

The impact of the publication of the spironolactone and mortality
study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World
Congress -- San Francisco
J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001
Hipercalemia: pré-artigo: 8,8%
pós-artigo:
17,5%
 Hipercalemia com/sem suplemento de K:



sem: 53%
Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (>
1,5 mg%):


Com: 80%
com: 90%
sem: 27%
Média de pedidos de K pré e pós-artigo:

Pré: 3,35/pcte
pós: 2,31/pcte
DIAGNÓSTICO DA
HIPERCALEMIA
4 CAUSAS PRINCIPAIS




AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO
INTRACELULAR
DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL
 Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal
 Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores
para secretar K
 Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K
HIPOVOLEMIA SEVERA
HIPOALDOSTERONISMO
 Ou ausência de resposta à aldosterona
Dosar K urinário  valor acima de 80 – 100
mEq/dia:
 Ingesta ou transferência excessiva de K na
presença de déficit de função renal
 Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG
 Gradiente do transporte tubular de potássio
[KU] X [OSMP ]
[KP] X [OSMU]
 Hipoaldosteronismo: TTKG < 7,
principalmente se < 5

DIAGNÓSTICO DO
HIPOALDOSTERONISMO
Investigar drogas que impeçam a liberação
de aldosterona ou HIV
 AINE, bloqueadores do SRA, heparina,
ciclosporina
 Após estimulo com diurético de alça:
 PRA, aldosterona, cortisol

DISTÚRBIO
PRA
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico 
Insuficiência de supra-renal

hiperplasia supra-renal congênita

Pseudo-hipoaldosteronismo

Acidose tubular I

ADO





cortisol





QUADRO CLÍNICO DA
HIPERCALEMIA
PATOGÊNESE DOS SINTOMAS
Diminuição do gradiente entre o K intra e
extracelular
 Lentificação da saída do K IC  retardo da
entrada do Na
 Retardo da transmissão neuromuscular
 Diminuição da condução cardíaca
 Paralisia muscular ou fraqueza
 Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

K= 9,3
K=7,9
K=7,2
ABORDAGEM DA
HIPERCALEMIA
GENERALIDADES

Tratamento de urgência em qualquer
paciente com alteração ECG e K >6,5

Descobrir e retirar a causa da hipercalemia
(geralmente multifatorial).

Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5

Restrição de K oral: 60 mEq/dia
REMOÇÃO DE POTÁSSIO



PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal
 Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K
Medidas de remoção de potássio por via renal
 Túbulo proximal: manitol  100 ml de 6/6h
 Alça de Henle: furosemida  5 a 10 amp EV 
contínuo
 Túbulo distal: tiazídico  50 a 100 mg/dia
 Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato
REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise
ANTAGONISMO DOS EFEITOS
DA HIPERCALEMIA

Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os
efeitos da membrana da hipercalemia em
minutos, alterando o ECG.

Duração de 30-60 min.

Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min.

Monitorização ECG necessária.
Transferência de K
para o intracelular

Aumentar a atividade da Na, K-ATPase.
 ESTIMULADOR -AGONISTA

Bicarbonato- em desuso

INSULINA
ESTADO
CLÍNICO
MEC.
AÇÃO
INÍCIO
DURAÇÃO
Gluconato de
cálcio 10%
EV 1 a 5 min.
Sol.
SGI -350 ml
polarizante SGH - 150 ml
Insulina-20UI
Albuterol
10 a 20mg em
nebulização
bicarbonato 50 – 100 mEq
EV
Resina de
kayexalato
troca
60g com
catiônica
sorbitol
HD
- -- -- -
Antagonismo
direto
Imediato
30-60 min
Transf. de K
para o espaço
intracelular
Agonista  2
30 min
4 a 6h
30 min
2 a 4h
Transf. de K
para IC
Remoção por
via intestinal
15 min
2h
1 – 2h
4 – 6h
Remoção
Minutos
Da diálise
DPI
Remoção
1 –3 h
Da diálise
TTO
DOSE
Cálcio
Emergência
Urgência
Não
urgência
- -- -- -
COMPLICAÇÕES
Ca
Distúrbios
da glicose
água
Taquicardia
Tremores
Alcalose
HA
Ca
Na
Hemorragia
Hipotensão
Peritonite
desidratação