Integração do Oncologista com o Médico Clínico no tratamento do câncer
José de Felippe Junior
16-12-2013
“As enfermidades são muito antigas e nada a respeito delas mudou. Somos nós que mudamos ao aprender a
reconhecer nelas o que antes não percebíamos” Charcot
Caso clínico da integração oncologista – médico clínico
RRO, masculino, 51anos , 21-05-2013
RNM: Adenocarcinoma tubular pouco diferenciado de pâncreas (2,4cm) com
carcinomatose peritoneal (espessamento de 2 a 4,3 cm) e várias metástases hepáticas
as maiores com 3cm .
Oncologista: confidenciou para esposa: 3 meses de vida.
Quimioterapia : irinotecano + oxaliplatina + fluoracil sob bomba de infusão contínua
Glicêmia: 113mg%; Insulina: 56,7 microUI/ml; IGF-1: 196 ng/ml; ferritina: 276ng/ml
Metais tóxicos: chumbo, níquel, alumínio.
Agrotóxicos: pirethrin, aldrin, carbaryl
Plano: Glucana - Benzaldeído – Naltrexone - Ácido alfa-lipóico - nutrientes para
aumentar atividade da fosforilação oxidativa e diminuir a do ciclo de EmbedenMeyerof e EDTA para retirada dos metais tóxicos, correção glicemia/ insulinemia/
ferritina/IGF-1.
07-09-2013 : quase 4 meses
RNM: Desaparecimento total do tumor de pâncreas e da carcinomatose peritoneal
Metástases hepáticas: redução de quase 50%, agora a maior com 1,7cm
16-10-2013 :
RNM: igual anterior. Mantém nódulos do fígado com mesmo tamanho, 1,7cm o maior.
Cicatriz?
03-12-2013:
RNM: igual anterior. Mantém nódulos do fígado com 1,7cm o maior. Cicatriz?
Aguarda PET-Scan
O câncer é a segunda grande causa de morte nos países economicamente estáveis,
como Estados Unidos da América e grande parte da Europa. Fatores carcinogênicos internos e
externos, físicos ou biológicos têm sido incriminados como agentes causais. Entretanto, como
em toda doença de fisiopatologia e fisiopatogenia não completamente conhecida, os cientistas
estão à procura de parâmetros mais concretos que possam explicar não somente a doença em
si, mas também os fatores de prevenção e tratamento.
O câncer é uma doença crônica. É também uma doença sistêmica que vai além do
tumor visível ou do crescimento desordenado de células sem controle. O tumor propriamente
dito não pode ser considerado por si só como diagnóstico e sim como mais um dos sintomas
da doença. Desta forma, para tratarmos do câncer devemos tratar também do organismo que
o contém, isto é, do corpo doente.
A eficácia do tratamento oncológico moderno será muito maior quando houver
integração entre o médico clínico e o médico oncologista. Ambos trabalhando juntos, nas suas
respectivas áreas de atuação, para alcançar o sucesso almejado.
O oncologista coloca em prática todo o seu excelente arsenal terapêutico com ciência
e arte. O clínico contribui com o tratamento geral do paciente e de comum acordo com o
oncologista emprega estratégias que agem diretamente no tumor propriamente dito, as quais
diminuem a proliferação mitótica, aumentam a apoptose das células doentes (“malignas”) ,
diminuem a neoangiogênese tumoral e facilitam a diferenciação da célula transformada.
A aplicação em conjunto dos procedimentos do oncologista e do clínico aumentará a
eficácia do tratamento melhorando tanto a qualidade de vida como a sobrevida .
Vários são os fatores sistêmicos que o clínico valoriza quando cuida do paciente com
câncer.
O primeiro fator é o bom funcionamento do trato digestivo, de importância relevante no
sucesso terapêutico de qualquer doença crônica. Os cuidados com o sistema digestório propiciam
melhor absorção dos macronutrientes e dos micronutrientes da dieta, maximizam a produção de
vitaminas e ácido butírico pela flora intestinal e regularizam a produção de hormônios pela
mucosa intestinal saudável. Fatores que diminuem os efitos colaterais da quimioterapia.
Outro sistema importante é o endócrino. A maioria dos hormônios secretados pelas
glândulas endócrinas interfere na evolução do câncer. Estes hormônios aumentam ou diminuem
a proliferação celular maligna, a apoptose e a neoangiogênese tumoral.
Seguem-se o sistema imunológico, o cardiocirculatório e todos os outros que devem ser
bem cuidados com todo rigor médico.
Já vimos muitos pacientes evoluindo muito bem no tratamento do câncer para
morrerem depois de algum tempo de doenças facilmente tratáveis.
Quanto aos exames laboratoriais, solicitam-se aqueles que ajudam compreender a
fisiologia do organismo e aqueles que interferem na evolução do tumor propriamente dito. São
exames de sangue simples e cobertos pela maioria dos convênios médicos: glicemia /
insulinemia de jejum, IGF-I, IGFBP-3 (proteína que se liga ao IGF-I), prolactina, ferritina,
ceruloplasmina, hemograma, sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo,T4 livre / T3livre / TSH,
testosterona livre, diidrotestosterona, E1,E2,E3, SHBG (globulina que se liga aos hormônios
sexuais), ácido fólico, vitamina B12, PTH, DHEA / DHEA sulfato, PCR ultrassensível, VHS,
25(OH)D3 e 1alfa,25(OH)2D3, Micoplasma pneumoniae, Epstein-Barr vírus, etc....
Solicitamos também, exames para aferir o sistema imunológico, a função renal e o
metabolismo das gorduras, carboidratos e proteínas.
No tratamento do câncer é imperativa uma atitude positiva do paciente perante a
doença. A pessoa deve querer se ajudar, querer lutar e viver.
Se ela quiser morrer não há nada no mundo capaz de salvá-la.
Entretanto, chega o momento que as células neoplásicas se modificam largamente na
sua epigenética que se tornam autônomas. Neste momento entra em ação a astúcia e a arte
do oncologista.
A integração da oncologia, atacando o tumor propriamente dito, com a medicina
interna, cuidando do organismo, aumentará a probabilidade do paciente sobreviver mais e
melhor com a grande possibilidade de cura definitiva.
Conclusão:
A eficácia do tratamento oncológico moderno certamente será muito maior quando
houver a integração do médico oncologista com o médico clínico porque, ambos trabalhando
juntos farão muito mais pelo paciente.
A aplicação em conjunto dos procedimentos do oncologista e do clínico certamente
aumentará a eficácia do tratamento do ser humano com a doença crônica e sistêmica
chamada câncer, melhorando tanto a qualidade de vida como a probabilidade de cura (Felippe
-2009-2010).
“O médico cresce no coração e o fundamento mais valioso de sua arte de curar é o amor”.
Paracelso
Referências Bibliográficas
123-
Anderson JW. Dietary fiber, complex carbohydrate and coronary artery disease. Can J Cardiol 1. 11:55G-62G: 1995.
Arrick BA; Nathan CF; Griffith OW; Cohn ZA. Glutathione depletion sensitizes tumor cells to oxidative cytolysis. J Biol
Chem; 257(3): 1231-7, 1982.
Baghurst, P.A.; Rohan, T.E. High-fiber diets and reduced risk of breast cancer. Int J. Med. 1994.
456789101112131415-
161718192021222324252627-
28-
293031-
32-
33-
34-
3536-
37-
Baldwin , A. . Control of oncogenesis and cancer therapy resistance by the transcription factor NF-kB. - J.Clin. Invest.;
107, 241-246, 2001.
Baserga, R.. The IGF-IR receptor in normal and abnormal growth , Hormones and Growth Factors in Development and
Neoplasia 269-287, 1998.
Beimann B, Tremblay A. Effects of exercise on abdominal obesity and related metabolic complications. Sports Med
21:191-212:1996.
Bergeron RJ, et al: Influence of iron on in vivo proliferation and lethality of L 1210 cells. J. Nutr. 115: 369-374, 1985.
Bergstrom, A.; Pisani, P.; Tenet, V.; Wolk, A.; Adami, H.O.. Overweight as an avoidable cause of cancer in Europe . Int J
Cancer. 91(3):421-430, 2001.
.Brewer GJ. Copper control as an antiangiogenic anticancer therapy: lessons from treating Wilson's disease. Exp Biol
Med (Maywood ); 226(7): 665-73, 2001.
Brewer GJ. Tetrathiomolybdate anticopper therapy for Wilson’s disease inhibits angiogenesis, fibrosis and
inflammation. J Cell Mol Med; 7(1): 11-20, 2003.
Calle, E.E.; Rodriguez, C.; Walter-Thurmond, K.; Thun,M.J.. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a
prospectively studied cohort of US adults. N Engl J Med. 348(17): 1625-1638, 2003. Cancer 56:173-6, 1994.
Carroll, K.K.. Obesity as a risk factor for certain types of cancer. Lipids, 33:1055-1059, 1998.
Cersosimo, E.; Pisters, P.W.; Pesola, G. . Insulin secretion and action in patients with pancreatic cancer . Cancer 67:48693, 1991.
Chan, J.M.; Stampfer, M.J.; Giovannucci, E.; Gann, P.H.; Ma, J.; Wilkinson, P.; Hennekens, C.H.; Pollak, M.. Plasma
insulin-like growth factor-I and prostate cancer risk : a prospective study, Science 279: 563-565,1998.
Chokkalingam, A.P.; Pollak, M.; Fillmore, C.M.; Gao, Y.T.; Stanczyk, F.Z.; Deng, J.; Sesterhenn, I.A.; Mostofi, F.K.; Fears,
T.R.; Madigan, M.P.; Ziegler, R.G.:; Fraumeni, J.J.F.; Hsing, A.W.. Insulin-like growth factors and prostate cancer : a
population-based case-control study in China , Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 10:421-427, 2001.
Colditz, G.A.; Cannuscio, C.C.; Frazier, A.L.. Physical activity and reduced risk of colon cancer : implications for
prevention .Cancer Causes Control 8:649-67, 1997.
Cone CD, Jr. The role of the surface electrical transmembrane potential in normal and malignant mitogenesis. Ann Ny
Acad Sci.(238) 420-35, 1974.
Cone CD, Jr. Variation of the transmembrane potential level as a basic mechanism of mitosis control. Oncology 24: 438470,1970.
Cone CD; Cone CM. Evidence of normal mitosis with complete cytokinesis in central nervous system neurons during
sustained depolarization with ouabain. Exp Neurol; 60(1): 41-55, 1978.
Cone CD; Cone CM. Induction of mitosis in mature neurons in central nervous system by sustained depolarization.
Science;192(4235): 155-8, 1976.
Cook J D, et al: Serum ferritin as a measure of iron stores in normal subjects. Am. J. Clin. Nutr. 21. 27: 681-687, 1974.
Cox C, Teknos TN , Barrios M, Brewer GJ, Dick RD , Merajver SD. The role of copper suppression as an antiangiogenic
strategy in head and neck squamous cell carcinoma. Laryngoscope; 111(4Pt 1): 696-701, 2001.
Davis , J.N. . Soy isoflavone supplementation in healthy men prevents NF-kB activation by TNFa in blood lymphocytes . –
Free Radic. Biol. Med. 30, 1293-1302, 2001.
Dupont, J.; Pierre, A.; Froment, P.; Moreau, C.. The insulin-like growth factor axis in cell cycle progression. Horm Metab
Res ; 35(11-12):740-50,2003.
Epinat, J.-C.; Gilmore, T.D. . Diverse agents act at multiple levels to inhibit the Rel / NF-kB signal transduction pathway. Oncogene; 18, 6896-6909, 1999.
Farquhar J K, Scoot W N, and Coe F L. Proc Soc Exp Biol, 129: 809-812, 1968.
Farquharson C, J Milne, and N Loveridge . Mitogenic action of insulin-like growth factor-I on human osteosarcoma MG63 cells and rat osteoblasts maintained in situ: the role of glucose-6-phosphate dehydrogenase. Bone Miner, 22: 105115, 1993.
Felippe J J. Interrupção do ciclo celular com aumento da apoptose de células de câncer induzido por hiperosmolalidade
com cloreto de sódio hipertônico: relato de caso e revisão da literatura. Revista Brasileira de Oncologia Clínica,
6(18):23-28,2009.
Felippe J J. Carcinoma neuroendócrino metastático do pâncreas – o valor do pH intracelular e peritumoral : relato de
caso e revisão da literatura. Revista Brasileira de Oncologia Clínica, 24-30,2010.
Felippe JJ . Câncer avançado: Tratamento com Radio Frequência e Oxidação Sistêmica. Revista Eletrônica da Associação
Brasileira de Medicina biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de junho de 2004.
Felippe JJ. A hiperinsulinemia é importante fator causal do câncer e o seu controle possui valor na prevenção e
tratamento desta doença metabólica. Revista Eletrônica da Associação Brasileira Medicina Biomolecular .
www.medicinabiomolecular .com.br.Tema do mês de maio de 2005.
Felippe JJ. A hipoglicemia induz citotoxidade no carcinoma de mama resistente à quimioterapia. Revista Eletrônica da
Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de fevereiro de
2005.
Felippe JJ. A insulinemia elevada possui papel relevante na fisiopatologia do infarto do miocárdio, do acidente vascular
cerebral e do câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular.
www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de abril de 2005.
Felippe JJ. Desacetilação como mecanismo de controle epigenético do Câncer : Inibição da Proliferação Celular Maligna,
Aumento da Diferenciação Celular e Aumento da Apoptose. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina
Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de julho de 2004.
Felippe JJ. Dieta Inteligente Journal of Biomolecular Medicine & Free Radicals.6(3):85-95,2000.
Felippe JJ. Eficácia da Indução Oxidante Intracelular e da Aplicação de Radio Frequência no Tratamento do Câncer:
Estratégia Química e Física. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular.
www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de abril de 2003.
Felippe JJ. Estratégia Biomolecular: uma das Bases da Medicina do Futuro. Revista Brasileira de Medicina
Complementar. 7(1): 8-9,2001.
38- Felippe JJ. Estratégia Terapêutica de Indução da Apoptose, da Inibição da Proliferação Celular e da Inibição da
Angiogênese com a Oxidação Tumoral Provocada por Nutrientes Pró Oxidantes. Revista Eletrônica da Associação
Brasileira de Medicina Biomolecular.www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de fevereiro de 2003.
39- Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das células malignas. Revista Eletrônica da
Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de maio de 2004.
40- Felippe JJ. Medicina Biomolecular. Revista Brasileira de Medicina Biomolecular e Radicais Livres. 1(1): 6-7,1994.
41- Felippe JJ. Metabolismo da Célula Tumoral - Câncer como um Problema da Bioenergética Mitocondrial : Impedimento
da Fosforilação Oxidativa - Fisiopatologia e Perspectivas de Tratamento. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de
Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de agosto de 2004.
42- Felippe JJ. Metabolismo das Células Cancerosas: A Drástica Queda do GSH e o Aumento da Oxidação Intracelular
Provoca Parada da Proliferação Celular Maligna, Aumento da Apoptose e Antiangiogênese Tumoral Revista Eletrônica
da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de setembro de
2004.
43- Felippe JJ. O Controle do Câncer com um Método Muito Simples e Não Dispendioso: Provocar a Hiperpolarização
celular com Dieta Pobre em Sódio e Rica em Potássio. Estratégia Química e Física. Revista Eletrônica da Associação
Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicina.com.br. Tema do mês de janeiro de 2004.
44- Felippe JJ. Radicias Livres como Mecanismo Intermediário de Moléstia. In Felippe Jr. Pronto Socorro: Fisiopatologia –
Diagnóstico – Tratamento. Ed.Guanabara –Koogan. 1168-1173,1990.
45- Felippe JJ. Substância Fundamental: Elo Esquecido no Tratamento do Câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira
de Medicina Biomolecular. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de março de 2004.
46- Felippe JJ. Tratamento do Câncer com Medidas e Drogas que Acordam Genes Silenciados pela Metilação das ilhas CpG
do DNA. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br.
Tema do mês de abril de 2004.
47- Felippe JJ. Tratamento do Câncer com medidas e drogas que Inibem o fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrônica da
Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br. Tema do mês de fevereiro de
2004.
48- Felippe, J.J.. Câncer : população rebelde de células esperando por compaixão e reabilitação. Revista Eletrônica da
Associação Brasileira de Medicina Biomolecular. www.medicinabiomolecular.com.br . Biblioteca de Câncer – 2005 b .
49- Folkman J. Tumor angiogenesis: Therapeutic implications. N Engl J Med 285: 1182-1186, 1971.
50- Folkman, J. Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid, and other diseases. Nat Med 1: 27-31, 1995.
51- Frystyk, J.. Free insulin-like growth factors - - measurements and relationships to growth hormone secretion and
glucose homeostasis. Growth Horm IGF Res; 14(5):337-75, 2004.
52- Garfinkel, L. Overweight and mortality. Cancer. 58(suppl 8 ): 1826-1829, 1986.
53- Geertrudia N J, Ilse M C, Klazina S B, Dingemans K P, Kornelis J F. Experimentally induced colon cancer metastases in rat
liver increase the proliferation rate and capacity for purine catabolism in liver cells. Histochemistry; 100: 41-51; 1993.
54- Gilmore, T.; Gapuzan, M.E.; Kalaitzidis, D.; Starczynowski, D. . Rel/ NF-kB/IkB signal transduction in the generation and
treatment of human cancer. - Cancer Letters 181, 1-9, 2002.
55- Giovannucci, E.. Insulin-like growth factor-I and binding protein-3 and risk of cancer . Hormone Research 51(suppl 3) 3441,1999.
56- Giovannucci, E.; Ascherio, A.; Rimm, E.B.. Physical activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma in men. Ann
Intern Med 122:327-34, 1995.
57- Gordon G B, L M Shantz, and P Talalay. Modulation of growth, differentiation, and carcinogenesis by
dehydroepiandrosterone. Adv Enzyme Regul, 26:355-382, 1987.
Associação Brasileira de Medicina Biomolecular e Nutrigenômica – ABMB
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Rua Conde de Porto Alegre, 1985 , Campo Belo, São Paulo – Capital
[email protected]
Tel: 11- 50935685
Área de Atuação em Medicina Biomolecular
ABAIXO - ASSINADO
Direcionado aos órgãos competentes : CFM - Conselho Federal de Medina / CNRM - Comissão
Nacional de Residência Médica / AMB - Associação Médica Brasileira
A Associação Brasileira de Medicina Biomolecular (ABMB) e seus 2492 associados estão
pleiteando a condição de Área de Atuação para a Estratégia Biomolecular que foi
Regulamentada pelo CFM na Resolução 1938 de 2010, pois somente assim ela poderá ser
incluída no SUS - Sistema Único de Saúde e assim possa beneficiar a população brasileira.
Cumpre salientar que
1º - A Estratégia Biomolecular já foi Regulamentada pelo Conselho Federal de Medicina na
Resolução 1938 de 2010, e portanto ela não é Medicina Alternativa
2º - O próximo passo para ser colocada à disposição da população em geral no Sistema Único
de Saúde é ser considerada Área de Atuação pela AMB, CNRM e novamente CFM
3º - Este tipo de medicina não pode ficar restrito às classes econômicas mais favorecidas
4º - Este tipo de medicina além de manter a saúde e o vigor físico consegue diminuir
drasticamente o risco de doenças graves como: infarto do miocárdio, vários tipos de câncer,
derrame cerebral, diabetes, reumatismos, alergias, etc...
Contamos com seu apoio: http://www.peticaopublica.com.br/?pi=BIOMOL13
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