UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ESPECIALIZAÇÃO latu sensu
PRODUÇÃO E REPRODUÇÃO EM BOVINOS
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTIVO DE
FÊMEAS BOVINAS
Maria Carolina Villani Miguel
Rio de Janeiro, dez. 2007.
MARIA CAROLINA VILLANI MIGUEL
Aluna do Curso de Especialização latu sensu Produção e Reprodução em Bovinos
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTIVO DE FÊMEAS BOVINAS
Trabalho monográfico de conclusão do curso
de Especialização latu sensu Produção e
Reprodução em Bovinos (TCC), apresentado à
UCB como requisito parcial para a obtenção
do título de Especialista em Produção e
Reprodução em Bovinos, sob a orientação do
Prof. Msc. Athos de Assumpção Pastore.
Rio de Janeiro, dez. 2007
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DO SISTEMA REPRODUTIVO DE FÊMEAS BOVINAS
Elaborado por Maria Carolina Villani Miguel
Aluna do Curso de Especialização latu sensu Produção e Reprodução em Bovinos
Foi analisado e aprovado com
grau: ...................................
Rio de Janeiro, ____ de _______________ de ______.
___________________________
Membro
___________________________
Membro
___________________________
Professor Orientador
Presidente
Rio de Janeiro, dez. 2007
DEDICO
Aos meus pais Cristina e Jorge por estarem sempre ao meu lado, por acreditarem em
mim e pelo amor incondicional.
Mais uma vez essa nova conquista é nossa e se não fosse vocês nada disso seria
possível.
Obrigada por tudo!!!
Amo muito vocês.
AGRADECIMENTOS
A Deus pela vida e aos animais que me ajudam e ensinam a viver.
A Isabella, minha irmã de todas as horas, por todas as coisas que vivemos,
pela nossa amizade e cumplicidade. Por todas as noites de quinta-feira que passei em
Piracicaba e ao Raul, “meu cunhado favorito”, obrigada por tudo, amo vocês!
Ao Rê pela força no início, pelo carinho, por acreditar em mim como poucos
e por estar sempre por perto.
Ao tio Paulo, tia Milka e João Pedro pelo apoio e incentivo no começo dessa
conquista e por estar sempre ao meu lado.
Aos amigos que fiz na turma de Reprodução de Piracicaba 2007. Todos os
momentos, aulas práticas, grupos de estudo, amigos secretos, idas a Pira, jogo da
mãozinha e as nossas baladas naquela vendinha que só a nossa turma conseguia ver
a graça.
As “Bixeirinhas Queridas”!!! Nosso quinteto será inesquecível! Todas as
nossas conversas intermináveis, risadas, listas de chamada diárias, aulas práticas,
presentes de aniversário e uma amizade maravilhosa. A Veruska que desde o primeiro
dia de aula “conversamos só de olhar” e pela cumplicidade que conquistamos, a Beta
uma pessoa tão querida que sabe falar as coisas certas quando mais precisamos, sem
ela nosso congresso em Curitiba não seria o mesmo, a Nanda que me convenceu que
o mestrado é tranqüilo e que sem ela Jaboticabal teria sido péssimo e a Nina por ser
tão especial. Meninas vocês moram no meu coração, amo vocês!!!
Ao Alexandre pelo nosso “trio-tcc”.
Aos grandes amigos que fiz nesse período, em especial ao Sthéfano, João
Viel, Thiago, Athos, André, Emanuel, Alexandre, João Silveira, Ricardo e Everton.
A todos os professores que fizeram parte dessa história em especial ao
professor Márcio S. Segui por tudo que nos foi ensinado, principalmente a paixão pela
veterinária.
Ao professor Athos A. Pastore pela dedicação e carinho pela nossa turma,
pela orientação do tcc e pela amizade que construímos.
Aos funcionários da fazenda da Qualittas de Piracicaba, sem vocês não
teríamos feito muita coisa!
A toda a turma da pós de Piracicaba 2007 por todos os momentos que
vivemos nesse período. Valeu!!!
LISTA DE TABELAS
Tabela 1.
Anormalidades dos ovários..................................................................
Tabela 2.
Diagnóstico clínico diferencial entre cisto folicular e cisto folicular
2
luteínico do ovário nos bovinos............................................................
6
Tabela 3.
Anormalidades da vulva, vestíbulo e vagina........................................
9
Tabela 4.
Anormalidades do útero.......................................................................
12
Tabela 5.
Distúrbios da gestação, do parto e do puerpério.................................. 16
Tabela 6.
Distocias maternas...............................................................................
25
RESUMO
A pecuária de corte brasileira que vinha almejando desde o início da década de
1990 aumento da eficiência produtiva passou nos últimos anos, a ter essa demanda
exacerbada,
especialmente,
como
resultado
das
impressões
impostas
pela
globalização da economia. As modificações que a mesma vem sofrendo vão desde o
conceito de produção até aquelas relacionadas com a caracterização do produto final.
O Médico Veterinário especialista em reprodução animal é o responsável pelo
aprimoramento e funcionamento desta cadeia produtiva. O objetivo desse trabalho foi
relacionar as principais patologias do sistema reprodutivo das fêmeas bovinas, o efeito
dessas sobre a fertilidade e o respectivo tratamento.
ABSTRACT
The cattle one of Brazilian cut that came longing for, since beginning of the
decade of 1990, increase of the productive efficiency passed in recent years to have
this demand, especially, as resulted of the pressures imposed for the globalization of
the economy. The modifications that the same one comes suffering go since the
production concept until those related with the characterization of the end item. The
Medical Veterinarian specialist in animal reproduction is responsible for the
improvement and the functioning of this productive chain. The objective of this study
was to relate the main important pathology of reproductive system in caws, the effect of
these on caw fertility and the treatment.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO……………………………………………………………………...
1
2. REVISÃO DE LITERATURA...........................................................................
1
2.1. OVÁRIOS...........................................................................................
2
2.1.1. Cistos ovarianos...................................................................
2
2.1.1.1. Cistos foliculares...............................................................
3
2.1.1.2. Cistos foliculares luteínicos...............................................
5
2.1.2. Hipoplasia ovariana..............................................................
6
2.2. VULVA, VESTÍBULO E VAGINA ......................................................
8
2.2.1. Vaginite.................................................................................
9
2.2.2. Prolapso vaginal...................................................................
10
2.3. ÚTERO..............................................................................................
12
2.3.1. Problemas de desenvolvimento...........................................
13
2.3.1.1. Doença da novilha branca – White Heifer Disease..........
13
2.3.1.2. Duplicidade cervical.......................................................... 14
2.3.2. Piometra...............................................................................
15
2.3.3. Distúrbios da gestação, do parto e do puerpério.................
15
2.3.3.1. Retenção de placenta.......................................................
16
2.3.3.2. Catarros genitas inespecíficos 1º, 2º, 3º e 4º grau............
20
2.3.3.2.1. Catarro genital de 1º grau (CGI) – (Cervicite e
endometrite pós-puerperal crônica)..................................................................... 20
2.3.3.2.2. Catarro genital de 2º grau (CGII) – (Cervicite e
endometrite pós-puerperal muco-purulenta crônica)........................................... 21
2.3.3.2.3. Catarro genital de 3º grau (CGIII) – (Cervicite e
endometrite pós-puerperal purulenta crônica)..................................................... 21
2.3.3.2.4. Catarro genital de 4º grau (CGIV) – (piometra).............
22
2.3.3.3. Endometrite puerperal aguda............................................
23
2.4. DISTOCIA MATERNA........................................................................
25
2.4.1. Inércia uterina ou hipotonia uterina (distocia funcional –
anomalia da contração).................................................................................... 26
2.4.2. Ruptura uterina (distocia da via fetal mole – anomalia
uterina).................................................................................................................. 26
3. CONCLUSÃO...................................................................................................
27
4. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA......................................................................
28
1. INTRODUÇÃO
A pecuária de corte brasileira que vinha almejando, desde o início da década de
1990, aumento da eficiência produtiva, passou, nos últimos anos, a ter essa demanda
exacerbada,
especialmente,
como
resultado
das
impressões
impostas
pela
globalização da economia. As modificações que a mesma vem sofrendo vão desde o
conceito de produção até aquelas relacionadas com a caracterização do produto final
(SEGUI, 2007). O Médico Veterinário especialista em reprodução animal é o
responsável pelo aprimoramento e funcionamento desta cadeia produtiva (SEGUI,
2007).
Um fato reconhecido é que a taxa de reprodução é uma característica importante
para os sistemas de produção de bovinos, pois pode promover a melhoria da
rentabilidade na atividade, podendo, ainda, viabilizar o emprego de programas de
seleção animal, em função da maior taxa anual de reposição (MORAES et al., 2007).
Segundo Escrivão et al. (2005), o conhecimento sobre as patologias que
acometem o sistema reprodutor das fêmeas bovinas é essencial em um manejo focado
em resultados. O processo reprodutivo é composto de uma série complexa de eventos
que ocorrem de uma forma ordenada e no tempo exato. Diversos fatores podem
interromper este ciclo reprodutivo causando infertilidade ou esterilidade (SANTANA,
2007), e alguns deles serão discutidos neste trabalho.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. OVÁRIOS
O ovário dos mamíferos desempenha duas funções principais: a produção de
óvulos e a secreção de hormônios ovarianos. As patologias que ocorrem nos ovários
afetam a fertilidade do animal, pois interferem na produção de gametas da fêmea e na
produção dos hormônios esteróides femininos e, portanto interfere com a fecundação,
implantação, gestação, parto e com os ciclos estrais normais (JAINUDEEN e HAFEZ,
2004). Nesta parte do trabalho serão mencionadas anormalidades dos ovários (Tabela
1) e a discussão irá enfocar as principais patologias destes.
Tabela 1. Anormalidades dos ovários.
•
•
•
•
•
•
•
Anormalidades dos ovários
Anestro pós-parto prolongado
• Aderências ovarianas
Distrofia/Atrofia ovariana
• Ooforites
Hipoplasia ovariana
• Ovulação retardada
Atresia folicular
• Tumores das células da teca
Cistos ovarianos
• Disgerminomas
Cistos para-ovarianos
• Degeneração microcística
Hematomas
• Tumores
2.1.1. Cistos ovarianos
O ovário é tido como uma glândula do aparelho reprodutivo capaz de produzir
hormônios que, nele estão contidos os folículos, estruturas primordiais da formação do
zigoto. Existem dois hormônios que são de fundamental importância para a evolução
desses folículos e posterior ovulação do mesmo, que são o FSH (hormônio folículo
estimulante) e o LH (hormônio luteinizante). Falhas na ação desses hormônios nas
células alvo do ovário podem desencadear uma alteração e subseqüente surgimento
de patologias como cistos ovarianos, responsáveis de grandes perdas econômicas na
pecuária, principalmente a de leite (BUENO et al., 2007).
Cistos ovarianos, em termos gerais, respeitando os conceitos emanados da
clínica veterinária são formações circunscritas, de tamanho variável, repletas de líquido
de aspecto seroso com localização intra, peri ou para-ovariana, podendo ser grandes
ou pequenos e uni ou pluriloculados. A seguir serão considerados os cistos que
ocasionam condições patológicas bem definidas e determinadas: cistos foliculares e
cistos foliculares luteínicos (GRUNERT et al., 2005b).
2.1.1.1. Cistos foliculares
O cisto folicular caracteriza-se pela persistência de uma estrutura anovulatória
por período superior a 10 dias (BUENO et al., 2007) e na aparência podem ser únicos
com 2,5 cm de diâmetro ou aparecem com várias vesículas pequenas, podendo afetar
um ou ambos ovários (BARRET et al., 2004), com interrupção da atividade ovariana
normal (BUENO et al., 2007) e se instalam devido à deficiência da onda pré-ovulatória
de LH em promover a ovulação ou devido à administração de progestágenos no
proestro (BARRET et al., 2004).
Há vários fatores predisponentes para o aparecimento de cistos foliculares,
como excesso de concentrados, carências quantitativas e qualitativas de minerais e
vitaminas e componentes daninhos em determinados alimentos (JAINUDEEN e
HAFEZ, 2004).
Muitos casos de cistos ovarianos estão associados à endometrites. Vacas com
alta produção de leite são mais afetadas. No entanto ao comparar a produção de vacas
com e sem cistos observa-se que apenas no ano da constatação do problema existe
uma elevação da lactação. Assim, surge a dúvida se os cistos são causados pela alta
produção láctea ou se esta é conseqüência de presença dos cistos, devido à constante
produção de pequena quantidade de estrógenos poder estimular a secreção láctea
(GRUNERT e BIRGEL, 1989b).
A maior ocorrência se dá em vacas em torno da terceira lactação e nos primeiros
60 dias após o parto (BARRET et al., 2004). No início o animal apresenta
hiperestrogenismo (ninfomania), com o passar do tempo sofre virilização e no final
apresenta anestro (JAINUDEEN e HAFEZ, 2004).
Vacas com cistos foliculares exibem manifestação sexual intensa (ninfomania) a
intervalos irregulares, relaxamento dos ligamentos sacrociáticos e cauda elevada,
acentuado corrimento de muco pela vulva e podem desenvolver características
secundárias masculinas. Como é uma condição de caráter hereditário, os animais
portadores devem ser eliminados (SANTANA, 2007).
O diagnóstico é feito através de palpações retais repetidas a intervalos de 10 a
41 dias em que se observa ambos os ovários com as mesmas pequenas vesículas ou
um dos ovários com a mesma vesícula de 2,5 cm de diâmetro; ou por dosagem
hormonal sendo ideal a dosagem de estrógeno (E2 ). O diagnóstico diferencial deve ser
feito com o cisto luteinizado (Tabela 2) (GRUNERT et al., 2005b).
O tratamento dos cistos foliculares pode ser feito pela ruptura manual com 6 a
10 dias de intervalo, podendo ocorrer recidivas; administrar 500 a 10.000 UI de LH ou
500 a 2000 UI de hCG; administrar P4 exógena com implantes por 7 dias e na retirada
fazer prostaglandina F2 α; administrar 0,5 mg de GnRH, por via intra-muscular
(BARRET et al., 2004).
2.1.1.2. Cistos foliculares luteínicos
O cisto folicular luteínico resulta de um folículo de Graaf anovulatório, com mais
de 2 cm de diâmetro, que persiste no mesmo local, por longo período com luteinização
das células da camada da teca interna (BARRET et al., 2004).
As causas e origem dos cistos luteínicos são similares às descritas para os
cistos foliculares do ovário, ou seja, por deficiência na liberação de GnRH ou LH,
mantendo, entretanto, níveis suficientes de LH para determinar a luteinização de
células da teca interna do folículo. Ressalte-se que essa quantidade de hormônio ou o
equilíbrio de suas liberações são insuficientes para determinar a ovulação (GRUNERT
et al., 2005b).
A infertilidade associada à presença de cistos foliculares luteínicos não se
caracteriza por anestro, mas pela não-ocorrência da ovulação do folículo dominante
(ciclos anovulatórios) (GRUNERT et al., 2005b).
O diagnóstico é feito através de palpações retais repetidas no intervalo de 10 a
41 dias em que se observará a persistência da vesícula de 2,5 cm de diâmetro, ou por
dosagem hormonal, sendo o ideal a dosagem de progesterona (P4) (BARRET et al.,
2004). O diagnóstico diferencial deve ser feito com o cisto folicular (Tabela 2)
(GRUNERT et al., 2005b).
O tratamento de eleição é a aplicação de prostaglandina F2α por via
intramuscular (BARRET et al., 2004).
Tabela 2. Diagnóstico clínico diferencial entre cisto folicular e cisto folicular luteínico do
ovário nos bovinos (GRUNERT et al., 2005b).
Parâmetros
Etiologia
Cisto folicular do ovário
Deficiência de LH; não ocorre ovulação
Cisto folicular luteínico
Deficiência de LH; não ocorre
ovulação, mas há LH em
quantidade suficiente para
promover a luteinização da
teca
Sintomas 1:
Quadro
geral
Cios irregulares, freqüentes, contínuos;
alternância com anestro. Ninfomania. Fatores
predisponentes e suscetibilidade hereditária
Ciclos estrais anovulatórios;
virilismo
Sintomas 2:
Podem ser: simples ou múltiplo, uni ou
Geralmente
simples
e
Avaliação
por
palpação
retal/
Sintomas
bilateral; parede delgada, tensa e flutuante;
superfície convexa e lisa; tamanho variável;
conteúdo fluído de cor amarelo cristalina
unilateral;
parede
mais
espessa e com maior tensão
e menor flutuação; superfície
convexa e lisa; tamanho
variável – maior do que 2,5
cm; fluido de cor âmbar
Sintomas 3:
Avaliação
por
ultrasonografia
Paredes delgadas
Paredes mais espessas
Sistomas 4:
Perfil
hormonal/
Tratamento
Predomínio do estrógeno
GnRH; hCG
Predomínio da progesterona
PGF2α; hCG
2.1.2. Hipoplasia ovariana
A hipoplasia ovariana hereditária ocorre em várias espécies e constitui-se em
importante causa de falha reprodutiva em vacas taurinas e zebuínas (MENDONÇA et
al., 2007). É uma patologia hereditária, devido a um gene autossômico recessivo de
penetrância incompleta, pode ser bilateral total ou parcial ou unilateral total ou parcial
(BARRET et al., 2004).
Tanto em vacas taurinas quanto em vacas zebuínas, a hipoplasia gonadal
hereditária é geralmente bilateral, mas varia consideravelmente em severidade e
simetria. Em associação com a hipoplasia ovariana, geralmente há um infantilismo
relacionado ao restante do trato genital. O infantilismo genital ocorre mais
frequentemente em fêmeas jovens associadas à má nutrição, tornando os ovários
monofuncionais (MENDONÇA et al., 2007).
Vários estudos em vacas têm detectado que o ovário esquerdo está mais
frequentemente e severamente acometido por este distúrbio do desenvolvimento do
que o ovário direito. Mesmo com hipoplasia unilateral, isto é, com um ovário
competente, esse órgão morfologicamente normal contem poucos folículos primordiais.
A deficiência parece também inibir os folículos de Graff (MENDONÇA et al., 2007).
Fêmeas bovinas com hipoplasia ovariana parcial ou total, atingindo um ou dois
ovários, apresentam sinais de sub-fertilidade ou infertilidade (SANTANA, 2007).
A hipoplasia ovariana hereditária bilateral ou unilateral constitui-se em
importante causa das falhas reprodutivas em fêmeas domésticas, principalmente em
vacas taurinas (MENDONÇA et al., 2007).
Clinicamente, os ovários são pequenos, consistentes e lisos. Os cios são
irregulares e muito espaçados quando a hipoplasia é parcial. No caso de hipoplasia
total e bilateral os animais apresentam trato reprodutivo infantil e nunca manifestam cio
(BARRET et al., 2004).
O diagnóstico é realizado através da palpação retal onde se observa ovários de
tamanha diminuído, semelhantes a grão de ervilha, de consistência firme e superfície
achatada. Nas formas unilaterais o ovário contralateral e funcional é de tamanho
normal. Não há tratamento por ser uma patologia genética, sendo o mais indicado o
descarte do animal para evitar a transmissão aos descendentes (BARRET et al., 2004).
2.2. VULVA, VESTÍBULO E VAGINA
Segundo (GRUNERT et al., 2005a), a vagina em todas as espécies animais
domésticas tem forma cônica com paredes flácidas, de composição músculo
membranosa, comunicando-se com o exterior posteriormente através da vulva, da qual
está separada pelas pregas himenais, rudimentares, mas visíveis na égua e rudimentar
e inaparente na vaca e na búfala. Também apresenta uma função imunológica, com
secreções de imunoglobulinas, apresentando microflora bacteriana própria. A vulva é a
porção final do trato genital tubular. É importante salientar que o diagnóstico das
alterações da vagina e vulva requer exame clínico minucioso, tanto da parte externa da
vulva e da parte posterior do vestíbulo vaginal, como também da vagina por
vaginoscopia. A inspeção indireta da vagina e da projeção da cérvix na vagina deve ser
considerada fundamental à complementação do exame ginecológico por palpação retal
nos grandes animais: bovino, bubalino e eqüino. Nesta parte do trabalho serão
mencionadas anormalidades da vulva, vestíbulo e vagina (Tabela 3) e a discussão irá
enfocar as principais patologias destas.
Tabela 3. Anormalidades da vulva, vestíbulo e vagina.
•
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•
•
•
•
Anormalidades da vulva, vestíbulo e vagina
Mal formação congênita
• Cervicovaginite bovina infecciosa
Hipoplasia da vulva e vagina
• Pneumovagina
Hematoma de vulva
• Fibropapiloma de vulva
Vestibulite
• Carcinoma epidermóide da vulva
Urovagina
• Prolapso vaginal
Vaginite
• Cistos de retenção na vagina e
vestíbulo
2.2.1. Vaginite
Vaginites são os processos inflamatórios da mucosa da vagina, sendo
frequentemente de origem infecciosa e acometem as fêmeas de todas as espécies de
animais domésticos.
O fator etiológico determinante nas vaginites são agentes
microbianos que com maior freqüência atingem a cavidade vaginal por via ascendente,
penetrando através da vulva ou, menos frequentemente, por via descendente, oriunda
de infecções bacterianas do útero ou da cérvix (MARQUES, 2003).
As vaginites também foram consideradas complicações secundárias e comuns
na pneumovagina, uro-vagina, abortamento e traumas obstétricos (GRUNERT et al.,
2005a).
A sintomatologia clínica evidente é observada por inspeção que permite a
verificação de congestão, edema e fluxo vaginal muco-purulento (MARQUES, 2003).
Quando o processo inflamatório da vagina for muito doloroso o animal apresenta
elevação da cauda, tenesmo e rejeita a monta (GRUNERT et al., 2005a).
Nos casos severos de vaginite o tratamento recomendado é a lavagem da
vagina com soluções anti-sépticas, seguida de aplicação local de substâncias
analgésicas e anti-inflamatórias, associadas ao uso de antibiótico tópico e repouso
sexual até a recuperação do animal (MARQUES, 2003).
2.2.2. Prolapso vaginal
O prolapso vaginal é à saída da membrana mucosa, inicialmente do assoalho da
vagina anterior podendo se agravar até haver um prolapso com inversão (saída da
vagina e cervix pela vulva). Pode ser acompanhado de prolapso de útero, cervical, retal
e de bexiga urinária. Pode ser de dois graus: prolapso parcial da vagina quando
somente uma porção da vagina é projetada para o exterior pela abertura vulvar,
visualizado somente quando o animal está em decúbito devido ao aumento da pressão
intra-abdominal e possui aparência de um corpo arredondado ou cilíndrico através da
abertura da vulva e a mucosa vaginal está mais avermelhada com pequenas erosões
devido ao contato com corpos estranhos (capim, fezes) (GRUNERTe BIRGEL,1989a).
Ou prolapso total da vagina quando ocorre a projeção total da vagina pela vulva, sendo
a porção vaginal da cérvix visível. A mucosa vaginal é permanentemente observada
através da rima vulvar mesmo com o animal em estação. A vagina projeta-se através
da vulva totalmente notando-se até a porção vaginal da cérvix. Pode ser observado em
ruminantes em prenhez adiantada ou no pós- parto (GRUNERT e BIRGEL, 1989a).
O prolapso vaginal pode ocorrer devido ao relaxamento do sistema de fixação do
genital em animais idosos; alimentação rica em estrógenos; aumento da pressão intraabdominal (prenhez adiantada, tenesmo, outras patologias); tratamentos hormonais ou
que causem excessiva irritação da vagina; deposição excessiva de gordura no tecido
peri-vaginal relaxando seus ligamentos e aumentando a sua mobilidade; predisposição
hereditária; confinamento e cistos ovarianos (GUIDO, 2007).
Os sinais clínicos evidenciam a exposição de uma formação avermelhada e
cilíndrica ao nível dos lábios vulvares. A fêmea apresenta tenesmo, inquietação e com
isso provoca lesões que podem chegar até a necrose das regiões expostas. Ocorre a
dissolução
parcial
ou
total
do
tampão
mucoso
antes
do
momento
ideal,
comprometendo a gestação, retenção urinária devido ao deslocamento da bexiga com
dobramento da uretra, vulvite, vaginite, cervicite, miíase, morte fetal e aborto (STAINKI,
2007).
Recidiva em prenhez futura é possível e há transmissão da predisposição aos
descendentes. O principal perigo do prolapso vaginal grave nos ruminantes durante a
prenhez é evoluir para prolapso uterino do tipo pós-parto ou de se instalar uma
infecção na mucosa lesada que pode evoluir para a cérvix e útero levando ao
abortamento, enfisema fetal, infecções puerperais ou septicemias (GRUNERT e
BIRGEL, 1989a).
O tratamento sugerido é reduzir e manter o órgão em sua posição. A redução do
prolapso através de suturas, se possível, pode ser feita por diferentes métodos:
Processo de Flessa: trilhos laterais na vulva, processo de Caslik: fitilho umbilical em
sutura em U invertido (Secção de parte da vulva diminuindo a abertura vaginal),
processo de Bühner: sutura em bolsa de fumo visando diminuir o óstio vaginal.
Aguardar o momento do parto em local limpo. Aplicar Progesterona (100mg) ou 20 mg
por 100 kg/PV (GUIDO, 2007).
2.3. ÚTERO
O útero é composto de dois cornos uterinos, um corpo e uma cérvix. A
proporção relativa de cada parte, assim como o formato e a disposição dos cornos,
varia entre as espécies. Na vaca um útero bipartido é típico e o epitélio uterino
apresenta diversas carúnculas (HAFEZ e HAFEZ, 2004).
O útero apresenta uma série de funções. O endométrio e seus fluidos têm
grande relevância no processo reprodutivo: transporte dos espermatozóides do ponto
de ejaculação até o local da fertilização no oviduto, regulação da função do corpo lúteo
e início da implantação, gestação e parto (HAFEZ e HAFEZ, 2004). Nesta parte do
trabalho serão mencionadas anormalidades do útero (Tabela 4), distúrbios da
gestação, do parto e do puerpério (Tabela 5), e a discussão irá enfocar as principais
patologias destes.
Tabela 4. Anormalidades do útero.
•
•
•
•
•
Duplicidade cervical
Cervicite
Placentites
Salpingites
Piossalpingite
Anormalidades uterinas
• Mucometra
• Endometrites
• Metrites
• Perimetrites
• Parametrites
•
•
Linfossarcoma
Piometra
•
•
Atonia uterina
Hipertonia uterina
Problemas reprodutivos têm adversamente afetado o desempenho reprodutivo
de vacas em regime extensivo de criação (MORAES et al., 2007). Segundo Martins et
al. (2002), baixos índices de natalidade são ocasionados pelo comprometimento da
fertilidade da fêmea bovina, sendo as inflamações uterinas um importante agente deste
acontecimento. Esta condição induz condições indesejáveis no lúmen uterino
inviabilizando o desenvolvimento embrionário, além de promover sérios reflexos na
fertilidade potencial das fêmeas bovinas (MARTINS et al., 2002).
2.3.1. Problemas de desenvolvimento
Segundo Barret et al. (2004), a maioria dos problemas de desenvolvimento em
bovinos, como em outras espécies, resulta de anormalidades genéticas, que podem ser
tanto hereditárias de um ou ambos os pais ou vir de lesão cromossômica durante o
desenvolvimento do oócito, fertilização e desenvolvimento embrionário precoce. É
provável que um percentual muito elevado de anormalidades hereditárias resulte na
falha da fertilização ou morte dentro de curto período da concepção.
Não há tratamento curativo que possa ser recomendado para a cura das
anomalias do desenvolvimento dos segmentos tubulares do trato genital feminino.
Todavia, devem ser recomendados tratamentos profiláticos que podem controlar a
disseminação dessa anomalia congênita no rebanho (GRUNERT et al., 2005c).
2.3.1.1. Doença da novilha branca – White Heifer Disease
Um exemplo clássico de condição herdada que afeta a reprodução é a aplasia
segmentar dos ductos de Müller ou doença da novilha branca (GRUNERT et al.,
2005c). O nome deriva do fato de que o gene responsável pela condição está
associado com a cobertura de pêlos branca (BALL e PETERS, 2006). A anomalia
interfere com o desenvolvimento normal dos ductos de Müller, de forma que o trato
reprodutivo fica obstruído. O grau, no qual os vários componentes do trato reprodutivo
são afetados, varia e depende do momento em que o desenvolvimento foi inibido
(BALL e PETERS, 2006 e GRUNERT et al., 2005c). Os ovários da fêmea bovina são
funcionais e por isso o estro e a ovulação podem ocorrer normalmente (BARRET et al.,
2004). Dependendo do local de obstrução, a fertilização, a concepção e o parto podem
ou não ser possíveis, pois um corno uterino apenas pode ser afetado (BALL e
PETERS, 2006).
O tratamento recomendado no caso da Doença da Novilha Branca é afastar os
animais afetados da reprodução, pois são portadores de genes associados com a
ocorrência dessa anomalia congênita (GRUNERT et al., 2005c).
2.3.1.2. Duplicidade cervical
De acordo com Ball e Peters (2006), os ovidutos, o útero, a cérvix e a vagina
anterior se desenvolvem dos ductos de Müller embrionários. Em geral, os ductos se
fundem para formar uma única cérvix e vagina, mas às vezes uma dupla cérvix é
formada.
Segundo Grunert et al. (2005c), as endometrites são os processos inflamatórios
do endométrio e por atingirem uma mucosa devem ser considerados processos
inflamatórios do tipo catarral. Assim, as metrites são processos inflamatórios mais
profundos, na estrutura do órgão, acometendo suas camadas musculares – o
miométrio. As piometras são processos inflamatórios crônicos do tipo purulento,
havendo exagerado acúmulo de exsudato purulento no interior da cavidade uterina.
2.3.2. Piometra
A piometra pode ocorrer como seqüela da endometrite crônica e o herpesvírus
tipo 4 já foi identificado como um dos microrganismos causadores (SHELDON et al.,
2004). O processo se desenvolve com o canal cervical fechado; entretanto, em alguns
momentos, pode ocorrer a abertura da cérvix, com fluxo vaginal purulento, sendo
grande o volume escoado através da vulva (GRUNERT et al., 2005c).
Segundo Ball e Peters (2006), piometra também pode resultar na morte do
embrião ou feto com infecção subseqüente pelo C. pyogenes. O útero está sob a
influência da progesterona do corpo lúteo e a cérvix está distendida. A liberação da
prostaglandina F2α é evitada por causa da lesão endometrial. Os cornos uterinos ficam
invariavelmente distendidos, apesar de ser em grau variado. No entanto a condição é
raramente acompanhada por doença sistêmica. A situação pode persistir não
detectada por um período considerável, pois se acredita que o animal esteja gestante.
Os estrógenos seguidos pela ocitocina têm sido usados para tratar a condição, mas a
prostaglandina F2α é provavelmente mais eficiente.
2.3.3. Distúrbios da gestação, do parto e do puerpério
O período do puerpério é um processo fisiológico e global de modificações que
ocorrem na genitália da fêmea, depois do parto, levando o órgão à recuperação das
transformações ocorridas durante o período da prenhez, para finalmente atingir volume,
tamanho, posição e adquirir novamente a capacidade reprodutiva para futura gestação
(KOZICKI, 1998).
Segundo González Sánchez et al. (1999), após o parto, ocorre uma série de
modificações mediante as quais há uma recuperação das condições anatomofisiológicas originais do trato genital, provisoriamente alteradas para levar a termo da
prenhez.
Essas
modificações,
mais
evidentes
no
útero,
podem
apresentar
anormalidades que, mais tarde comprometem a fertilidade ou mesmo podem provocar
esterilidade da vaca.
Existem vários problemas que interferem neste período e que prejudicam o
retorno da vaca à reprodução, acarretando uma perda na eficiência reprodutiva do
rebanho e prejuízo econômico, pois além de aumentar o intervalo médio de entre
partos, aumenta também os custos com o restabelecimento das fêmeas, diminuindo a
produção (NUNES, 2005). Várias são as causas (Tabela 5) e serão discutidas as mais
importantes destas.
Tabela 5. Distúrbios da gestação, do parto e do puerpério.
•
•
•
•
Anormalidades da gestação, do parto e do puerpério
Metrite séptica puerperal aguda
• Endometrite puerperal aguda
Gestação prolongada
• Endometrite pós-puerperal crônica
Inversão e prolapso uterino
• Catarros genitais inespecíficos
Retenção de placenta
2.3.3.1. Retenção de placenta
Segundo Kozicki (1998), para que haja o restabelecimento do endométrio, é
necessário acontecer o deslocamento fisiológico da placenta onde a musculatura
uterina promoverá contrações.
Durante o puerpério há uma interação entre o útero e os ovários. A involução
uterina experimenta complexa série de eventos que incluem contrações miometriais,
perda de tecido e epitelização tecidual (KOZICKI, 1998).
De acordo com Vasconcelos et al. (2000), embora a placentação da vaca seja
do tipo adeciduado, isto é a placenta só é expulsa algumas horas após o nascimento,
sabe-se que durante os primeiros 7 a 10 dias pós-parto, há notável descarga de
líquidos
chamados
lóquios.
Esses
lóquios
são
formados
por
substâncias
remanescentes do fluido fetal, sangue dos vasos rupturados, grânulos de enzimas
proteolíticas formados no endométrio durante a gestação, células binucleadas e
fagocitárias que já nas primeiras 48 horas pós-parto, são acionadas e irão iniciar as
mudanças necróticas pelas camadas celulares da superfície endometrial (carúnculas)
destruídas pela degeneração gordurosa dando origem à secreção serosa na cavidade
uterina. Clinicamente, quanto mais viscosa e inodora for a descarga loquial, melhor é o
prognóstico reprodutivo.
A condição do útero no pós-parto constitui um dos principais fatores que
influenciam a fertilidade das vacas. A retenção placentária é problema bastante comum
no puerpério precoce de bovinos e aumenta o risco de infecções uterinas
(KOZICKI,1998).
Fisiologicamente a placenta é expulsa em média até cerca de 5 a 8 horas após o
parto. A condição é considerada patológica quando parte, ou a totalidade dos anexos
fetais permanece no lúmen uterino por um período de tempo superior a 12 horas após
o parto (HORTA, 1994) e está associada a processos infecciosos, parto distócico,
inércia uterina, indução do parto com dexametasona, partos gemelares, intervenção no
parto sem assepsia, intervenção antecipada no parto, certas doenças como brucelose,
leptospirose, listeriose, vibriose e principalmente deficiências nutricionais de vitamina A,
selênio, na relação entre o cálcio e o fósforo e outros elementos (GUIDO, 2007; e
HORTA, 1994).
As
infecções
genitais
causadas
por
agentes
inespecíficos
(E.
coli,
Corinebacterium pyogenes entre outros) instaladas durante o período de dilatação préparto, podem provocar surtos enzoóticos de retenção placentária e estas condições
aparecem associadas a um aumento da freqüência de partos e má higiene das
maternidades (HORTA, 1994).
Em bovinos é normalmente causada por distúrbios no mecanismo de
descolamento dos placentomas: placentomas imaturos, edema de vilosidades, necrose
epitelial do córion e da cripta, involução progressiva e hiperemia dos placentomas
(GRUNERT e BIRGEL, 1989b).
Sua incidência é mais comum em gado leiteiro e a fertilidade é prejudicada
devido ao atraso na involução do útero (SANTANA, 2007).
A sintomatologia clínica nos casos de retenção placentária pode evoluir com a
ausência de expulsão das membranas fetais no seu todo ou em parte; cólicas ligeiras e
depois recorrentes; esforços repulsivos recorrentes; putrefação das membranas intrauterina a partir do 3º ou 5º dia pós-parto, com fluxo vulvar cinzento amarelado e fétido;
segue-se metrite séptica, inicialmente sem sofrimento do animal e depois anorexia,
abatimento, hipogalaxia, agalaxia, hipertermia e perturbações das funções fisiológicas
nas duas semanas seguintes; se a retenção exceder os 10 dias, acompanha-se
habitualmente por atonia uterina, eventualmente complicada com a emissão de lóquios
abundantes e pútridos; finalmente pode haver septicemia acompanhada ou não por
tetania podendo ocorrer à morte; nos casos de sobrevivência, as metrites evoluem para
a cronicidade apresentando ou não a piometra, instalam-se cistos ovarianos evoluindo
por vezes para ninfomania, agravando-se sempre a fertilidade subseqüente (HORTA,
1994 e STAINKI, 2007).
O tratamento desses animais deve ser imediatamente iniciado em vacas com as
membranas fetais retidas há mais de 12 horas pós-parto e deve ser continuado
diariamente até que as membranas fetais sejam expulsas (KOZICKI,1998).
O tratamento preconizado inclui massagens uterinas por via retal ou vaginal para
facilitar a expulsão, aplicação de ocitócicos se ainda em tempo ou agentes luteolíticos,
com vantagem para a prostaglandina F2α (auxiliam a contração e favorecem a chegada
de macrófagos) (SANTOS et al., 2002). Como o animal entra em septicemia (febre,
anorexia, etc.) tratar com penicilina parenteral e oxitetraciclina intra-uterina (GUIDO,
2007).
A administração de ocitocina é recomendada no momento do parto e até quatro
horas após o mesmo. Após este tempo, não oferece nenhum benefício. Em curto
espaço de tempo as infecções bacterianas estão associadas à retenção de placenta.
Sabendo-se dessa associação, recomenda-se o tratamento com antiinflamatórios e
antibióticos. Antiinflamatório ácido acetil salisílico na dose de 100 mg por kg/peso vivo
de 12 em 12 horas, durante três dias. Antibiótico pela via parenteral: Oxitetraciclina LA,
dose de 20 mg/kg de peso vivo, de 48 em 48 horas, pela via intramuscular, durante 6 a
8 dias ou Ampicilina, dose 10-20 mg/kg de peso vivo, pela via intramuscular de 8 em 8
horas durante 3 dias ou Amoxilina (LA), dose de 20 mg/kg de peso vivo, pela via
intramuscular de 48 em 48 horas, durante 6 dias. As cefalosporinas, sulfas e
enrofloxacina também são recomendadas (MARQUES, 2003).
Do ponto de vista clínico as retenções placentárias podem apresentar seqüelas
como metrite, endometrite crônica, piometra. Salpingite, ooforite, metrite séptica aguda,
peritonite e septicemia. Do ponto de vista reprodutivo, realçam-se os atrasos da
involução uterina e do reinício da atividade ovariana pós-parto, aumento do intervalo
parto-concepção, aumento do número de inseminações por gestação e diminuição da
taxa de concepção (HORTA, 1994).
2.3.3.2. Catarros genitas inespecíficos 1º, 2º, 3º e 4º grau
A classificação é
baseada
na presença de
exudação associada ao
comprometimento cervical, sendo dividida em 4 graus. Catarro Genital de 1º Grau
(CGI); Catarro Genital de 2º Grau (CGII); Catarro Genital de 3º Grau (CGIII) e Catarro
Genital de 4º Grau (CGIV) (GRUNERT et al., 2005c).
2.3.3.2.1. Catarro genital de 1º grau (CGI) – (Cervicite e endometrite
pós-puerperal crônica)
O CGI caracteriza um processo inflamatório que atinge a mucosa do trato genital
da fêmea, cuja manifestação clínica essencial é a produção de secreção sero-mucosa
(GRUNERT et al., 2005c). Ao exame vaginoscópico encontra-se prolapso e hiperemia
do 1º anel cervical com hipersecreção mucosa de aspecto turvo. O prognóstico é bom
e em alguns casos há cura espontânea com o cio normal (70% de cura) (GUIDO,
2007). O tratamento pode ser realizado através de infusão intra-uterina com
preparados desinfetantes e/ou irritantes e fazer massagem uterina via palpação retal
(GUIDO, 2007).
2.3.3.2.2. Catarro genital de 2º grau (CGII) – (Cervicite e endometrite
pós-puerperal muco-purulenta crônica)
A presença de secreção muco-purulenta (estrias de pus)e maior severidade dos
processos inflamatórias de cérvix e vagina (GRUNERT et al.,2005c). O prognóstico é
reservado, com 35-50% de cura com os tratamentos de rotina. A atividade cíclica é
normal, mas são repetidoras de cio em um intervalo de tempo maior que 21 dias,
porque ocorreu a fecundação, mas não ocorreu a implantação devido ao
comprometimento do endométrio. O tratamento pode ser realizado com a utilização de
prostaglandinas 11 dias após o cio, com isso ela faz com que haja migração de
macrófagos para o útero, diminuindo o intervalo entre os cios. Se necessário, utilizar
antibióticos como a oxitetraciclina, e mucolíticos (GUIDO, 2007).
2.3.3.2.3. Catarro genital de 3º grau (CGIII) – (Cervicite e endometrite
pós-puerperal purulenta crônica)
O CGIII é um processo inflamatório generalizado do endométrio e da cérvix, as
manifestações clínicas são mais severas, comprometendo a regularidade dos ciclos
estrais, ocorrendo período de aciclias, com fluxo genital purulento (GRUNERT et al.,
2005c). O prognóstico é de reservado a mau, com 25% de cura utilizando os
tratamentos de rotina. O tratamento pode ser realizado com a utilização de
prostaglandina F2α para a luteólise do corpo lúteo, assim, o animal entrará em cio e
eliminará o conteúdo purulento. A cada estro é necessário a realização de infusões
uterinas (geralmente por dois dias) O tratamento deve ser repetido a cada 11 dias
(PGF2α + infusão), até que o muco perca a característica patológica (GUIDO, 2007 e
FERNANDES e FIGUEIREDO, 2007).
2.3.3.2.4. Catarro genital de 4º grau (CGIV) – (piometra)
O CGIV se caracteriza como um processo inflamatório da mucosa uterina com
exuberante produção de pus, que se acumula na cavidade uterina comprometendo a
regularidade dos ciclos estrais. Por palpação retal verifica-se aumento de volume dos
cornos uterinos, com flutuação e, no ovário há a presença de corpo lúteo. Nesses
casos a cérvix pode-se apresentar fechada, acumulando o pus no útero, ou apresentar
momentos com relaxamento do canal cervical e abertura da cérvix, ocorrendo então, o
fluxo vaginal purulento, com eliminação de vários litros de pus (GRUNERT et al.,
2005c). O prognóstico é mau e o animal não está mais apto para a reprodução, sendo
feita à indicação para o abate (GUIDO, 2007).
2.3.3.3. Endometrite puerperal aguda
O útero normal é um ambiente estéril, ao contrário da vagina que abriga
inúmeros microorganismos. Ás vezes, patógenos oportunistas da flora vaginal normal
ou do ambiente podem invadi-lo. Tais oportunidades ocorrem, sobretudo, mas não
exclusivamente, durante o parto e a inseminação. O útero sadio é capaz de eliminar
essas infecções passageiras de forma bastante eficaz. É comum que vacas no período
pós-parto imediato apresentem contaminação uterina por uma variedade de
microorganismos. Na maioria dos animais, o ambiente uterino é estéril é restabelecido
dentro de dias ou semanas pós-parto. Naqueles em que a infecção persiste,
desenvolve-se endometrite crônica ou subaguda, afetando negativamente a fertilidade
(GILBERT, 2006).
A endometrite é a infecção da camada mais superficial do útero, o endométrio e
pode estar ou não associado com retenção de placenta (MARQUES, 2003).
A falta da motilidade da musculatura uterina, dificuldade de eliminação dos
restos fetais e à infecção uterina com flora bacteriana mista resulta em endometrite
aguda e toxemia grave. Há necrose difusa e edema da mucosa e da parede do útero.
Observa-se acúmulo acentuado de líquido fétido no útero, além de dilatação do órgão
(BLOOD e RADOSTITIS, 1991). A absorção de toxinas resulta em toxemia grave, em
particular em vacas obesas, que podem desenvolver degeneração hepática gordurosa
irreversível (MARQUES, 2003).
O animal apresenta-se apático, com anorexia, hipertermia, diarréia, taquicardia,
taquipnéia e apresenta corrimento vaginal de conteúdo fétido, achocolatado e pouco
viscoso (GUIDO, 2007).
A cronificação das endometrites agudas é uma das principais causas de
infertilidade ou sub-infertilidade nas vacas, pois normalmente não é feito um bom
controle no puerpério, devido à má avaliação de muco vaginal e de utilização de
especulo para verificação das mucosas internas (BLOOD e RADOSTITIS, 1991).
As endometrites têm como fatores determinantes a invasão de bactérias
oportunistas como o Staphylococcus; Streptococcus, Corinebacterium pyogenes, que
tem como fatores predisponentes a atonia uterina; retenção de placenta; falta de
higiene no local do parto; intervenção humana durante o parto, às vezes necessárias,
às vezes indevidas, causando problemas internos; problemas de manejo e problemas
nutricionais (NUNES, 2005).
É provável que o diagnóstico de endometrite através da palpação retal e a
observação de descarga vaginal seja a base para o tratamento da maioria das vacas
(GILBERT, 2006). Como tratamento recomenda-se a administração de antibióticos pela
via parenteral durante 6 a 8 dias. Oxitetraciclina LA na dose de 20 mg/kg de peso
vivo, de 48 em 48 horas, via intramuscular, ou Enrofloxacina a 10% na dose de 2,5
mg/kg de peso vivo de 24 em 24 horas, durante 6 dias pela via intramuscular. Outros
antibióticos e quimioterápicos: penicilinas naturais, amoxilina, cefalosporinas, sulfas,
norfloxacina. Antiinflamatório aspirina na dose de 100 mg/kg de peso vivo de 12 em 12
horas, pela via oral, durante 3 dias. A infusão de antibiótico pela via intra-uterina
depende da decisão profissional (MARQUES, 2003).
2.4. DISTOCIA MATERNA
Distocia é definida como um parto difícil, caracterizando-se pelas dificuldades ou
impedimentos que o feto encontra para ser expulso do útero, em decorrência de
problemas de origem materna, fetal ou de ambos (JACKSON, 2004a). Pode variar
desde um atraso, até a incapacidade de parir (STAINKI, 2007). As conseqüências do
parto distócico podem ser morte do feto; diminuição da produção em geral; redução na
fertilidade; esterilidade e morte da fêmea (JACKSON, 2004a).
A incidência de distocias nas grandes fêmeas domésticas é variável com
espécie e raça. Na espécie bovina, é mais comum nas raças leiteiras. As distocias de
origem fetal também são as mais comuns. Deve-se lembrar que todos os casos de
distocias devem ser atendidos com a devida brevidade, pois o fator tempo atua
desfavoravelmente para os três: feto, fêmea e profissional (STAINKI, 2007).
São várias as origens da distocia materna, sendo: as distocias pélvicas, distocias
da via fetal mole e distocias funcionais. Nesta parte do trabalho serão mencionadas as
distocias maternas (Tabela 6) e a discussão irá enfocar as principais patologias destas.
Tabela 6. Distocias maternas.
•
•
Distocias maternas
Inércia uterina: primária e secundária
• Espasmo cervical
Ruptura uterina
• Dilatação incompleta
2.4.1. Inércia uterina ou hipotonia uterina (distocia funcional –
anomalia da contração)
Esta distocia ocorre devido à deficiência nas contrações uterinas. Suas causas
podem ser primárias: obesidade, distúrbio da relação Ca/Mg, sobrecarga excessiva do
útero com feto grande ou hidropsia de anexos fetais, hérnias abdominais,
reticulopericardite traumática, afecções hepáticas como a fasciolose, afecções
pulmonares e renais e distúrbios hormonais; ou secundárias: macrossomia do feto,
torção uterina, estresse da musculatura e ruptura uterina (JACKSON, 2004b).
A sintomatologia clínica característica é a debilidade ou ausência de contrações
uterinas, com clara evidência de pródomo do parto. O diagnóstico é baseado nos sinais
clínicos e palpação vaginal com dilatação suficiente. O tratamento utilizado é eliminar
os possíveis fatores de impedimento, indução medicamentosa (administração de cálcio
e ocitina), fetotomia e cesariana (STAINKI, 2007).
2.4.2. Ruptura uterina (distocia da via fetal mole – anomalia uterina)
Esta distocia ocorre esporadicamente nas fêmeas domésticas. Geralmente
ligada a histórico de distocia no parto, torção de útero, manobras obstétricas
inadequadas, aderências (seqüelas de cirurgias), hidropsias, sobrecarga de útero e
traumatismo (STAINKI, 2007).
A fêmea bovina apresenta-se com desconforto abdominal, anorexia, parada
ruminal, hemorragia interna, evisceração via vaginal, peritonite, choque hipovolêmico e
morte (JACKSON, 2004b). O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, anamnese,
palpação trans-retal ou vaginal. O prognóstico é desfavorável e o tratamento consiste
em laparotomia, sutura do útero (GUIDO, 2007), fluidoterapia, transfusão sangüínea,
antibioticoterapia, cesariana e ovariohisterectomia (STAINKI, 2007).
3. CONCLUSÃO
O Médico Veterinário é parte fundamental no processo de produção de leite e
carne bovina, participando do início ao fim do processo produtivo (SEGUI, 2007),
iniciando com a reprodução. Com isso, pode-se concluir que as principais patologias
reprodutivas das fêmeas bovinas estudadas podem prejudicar a fertilidade e a
eficiência reprodutiva do rebanho.
Assim, sabendo fazer um exame clínico correto, o diagnóstico preciso e quando
necessário o tratamento coerente, as deficiências reprodutivas serão eliminadas,
contribuindo com a melhoria da rentabilidade e viabilizando economicamente os
setores de produção e reprodução de bovinos de corte e leite.
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