DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS
RODRIGO CÉSAR BERBEL
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o
equilíbrio hídrico
Alterações hídricas intersticiais:
- Edema
 Alterações no volume sanguíneo:
- Hiperemia, hemorragia e choque
 Alterações por obstrução intravascular:
- Embolia, trombose, isquemia e infarto

EDEMA
EDEMA/CONCEITO



É o aumento da quantidade de líquido no meio
extracelular, sendo externo ao meio intravascular.
O desequilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos entre
interstício e o meio intravascular é que origina o edema.
Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e
intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos
linfáticos
EDEMA/FATORES
o
Pressão hidrostática sanguínea: quando essa
pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido
do vaso, situação comum em estados de
hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por
exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca
etc).
EDEMA/FATORES
o
o
Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa
força, o líquido não retorna para o meio
intravascular, acumulando-se intersticialmente.
Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão
oncótica provoca o não deslocamento do líquido do
meio intersticial para o interior do vaso. Essa
variação da pressão oncótica é determinada pela
diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas
presentes no sangue.
EDEMA/FATORES
o
Pressão oncótica intersticial: um aumento da
quantidade de proteínas no interstício provoca o
aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a
retenção de líquido nesse local. Além disso, o
aumento dessa força contribui para a dificuldade
de drenagem linfática na região.
EDEMA/FATORES
o
o
Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem
dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o
edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em
casos de obstrução das vias linfáticas
(ex.elefantíase).
Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há
ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo
rim; o sódio em altas concentrações aumenta a
pressão osmótica do interstício, provocando maior
saída de água do vaso.
EDEMA



Os edemas podem aparecer sob duas formas:
localizado e sistêmico
O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja
constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser
denominado de "exsudato".
O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em
proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente,
por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas
sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar
infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os
edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência
respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA


Edema da glomerulonefrite aguda
o evento primário é a queda da filtração glomerular
decorrente do processo inflamatório local, gerando ao nível
de túbulos uma retenção de sódio e de água. Como há uma
abrupta diminuição da excreção do excesso de líquidos,
ocorre uma hipervolemia e uma hipertensão arterial sistêmica,
juntamente com o aumento da pressão hidrostática capilar e,
conseqüentemente, o edema.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA


Edema da Síndrome Nefrótica
A lesão primária também se dá ao nível de glomérulos renais,
mas, diferentemente do caso anterior, há uma perda protéica
pelo rim gerando uma hipoproteinemia (principalmente
albumina). Conseqüentemente, há uma diminuição da pressão
coloido-osmótica intravascular gerando, portanto, um
extravasamento de líquido para o interstício.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA


Edema de ICC
Há um aumento da pressão venosa central com liberação de
fator natriurético, mas como a resposta preponderante é a de
aumento da volemia pela queda do débito cardíaco e
hipoperfusão renal, há retenção de sódio e água, gerando o
edema.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA


Edema da cirrose hepática
A hepatopatia se destaca pelo fato de possuir inúmeras
causas explicando esse edema
hipertensão portal - acarreta uma hipertensão capilar (mesentérica) em todo abdome,
elevando a pressão hidrostática, desencadeando então um extravasamento plasmático no
abdome, dando edema e ascite;
hipoalbuminemia - a queda da produção de albumina pela insuficiência hepática gera
diminuição da pressão oncótica intravascular e, conseqüentemente, o edema e também ascite;
compressão venosa - a ascite formada pelos mecanismos acima provoca compressão da veia
cava inferior e dos vasos linfáticos abdominais. Isso gera um aumento da pressão hidrostática
local com hipertensão vascular (venosa/linfática) e, conseqüentemente, o edema;
a diminuição do metabolismo de hormônios (aldosterona/vasoconstritores) pela lesão hepática
leva a uma maior tendência a reter sódio e água e vasodilatação generalizada/sistêmica.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA



Edema inflamatório
Inicialmente ocorrem eventos a nível vascular, com dilatação,
aumento de permeabilidade vascular (histamina, serotonina e
bradicinina), reforçado pela liberação de substâncias geradas pela
ativação da resposta inflamatória celular, como produtos do
metabolismo do ácido aracdônico – prostaglandinas
O aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação geram
um influxo de volume para o espaço intersticial gerando o edema.
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA


Edema de origem nutricional
A desnutrição, seja ela primária ou secundária, leva a pessoa a ter
uma baixa produção de proteínas plasmáticas. Sendo estas
substâncias responsáveis pela pressão coloidoosmótica intravascular,
há uma incapacidade dos vasos em conter o líquido no interior
deles, ocasionando portanto o edema.
EDEMA
EDEMA
EDEMA
EDEMA/ELEFANTÍASE
EDEMA
HIPEREMIA
HIPEREMIA/CONCEITO



Aumento do volume sangüíneo localizado em um
órgão ou parte dele por intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso,
com conseqüente dilatação vascular.
Ocorre por alteração no sistema:
Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar
CLASSIFICAÇÃO DA HIPEREMIA




Hiperemia Ativa ou Arterial
Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão
Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar
Hiperemia Ativa Fisiológica
Hiperemia Ativa Patológica
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA


Aumento do suprimento de O2 e nutrientes,
paralelamente há demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de
reserva se tornando funcionais.
Exemplos:

Tubo gastrointestinal durante a digestão

Musculatura esquelética durante exercícios físicos

Cérebro durante estudo

Glândula mamária durante lactação

Rubor facial após hiperestimulação psíquica
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA

Aumento do fluxo sangüíneo devido à liberação local de
mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido), com
relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da
Resistência pré-capilar.
Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre
expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se
tornando funcionais.
Exemplos:

Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)/Irradiações intensas/Traumatismos

Infecções/Inflamação aguda
CLASSIFICAÇÃO DA HIPEREMIA
o
Hiperemia Passiva(ou venosa: ou estase ou ainda
congestão)
Diminuição da drenagem venosa por aumento da
Resistência Pós Capilar.
Hiperemia Passiva local
•
Obstrução ou compressão vascular
•
Torção de vísceras (H. Passiva aguda)
•
Trombos venosos
•
Compressão vascular por neoplasias, abscessos


CLASSIFICAÇÃO DA HIPEREMIA
o
•
•
•
Hiperemia Passiva sistêmica
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Trombose e embolia pulmonar
Lesões pulmonares extensas
CONSEQÜÊNCIAS DA HIPEREMIA




Edema - O aumento da Pressão Hidrostática eleva
a filtração e reduz a reabsorção capilar.
Hemorragias -Por diapedese ou por ruptura de
capilares e pequenas vênulas.
Degenerações, Necrose e Fibrose ("Induração de
estase") -Por redução do fluxo de O2 e nutrientes.
Trombose -Por diminuição da velocidade do fluxo.
HIPEREMIA
HIPEREMIA
HIPEREMIA
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA/CONCEITO



A hemorragia é definida como uma perda aguda
de sangue circulante.
Perda de sangue por rompimento de um vaso sangüíneo,alterando o fluxo
normal da circulação. Se não controlada pode ocasionar estado de choque
ou levar a morte em poucos minutos. Quando ocorre hemorragia, o corpo
não só perde as células do sangue e os elementos de coagulação, como
também perde plasma e o volume
de sangue
total.
Normalmente o volume de sangue corresponde a 7% do peso corporal no
adulto. Por exemplo, um homem de 70 Kg tem aproximadamente 5 litros
de sangue. Na criança o volume é 8 a 9% do peso corporal.
HEMORRAGIA


O grande risco de uma hemorragia, é a
possibilidade da ocorrência de um choque. O risco
seguinte, é a possibilidade de uma infecção.
Portanto, a primeira prioridade será a prevenção
da ocorrência de um choque, e em segundo lugar
prevenir e combater uma possível infecção.
A maior parte dos casos de hemorragias, resultam
de uma combinação de estragos arteriais, venosos
e capilares. A quantidade de sangue depende da
extensão e localização do ferimento.
HEMORRAGIA/CLASSIFICAÇÃO


Quanto ao local
. Hemorragia interna
. Hemorragia externa
Quanto ao meio
. Hemorragia arterial
. Hemorragia venosa
HEMORRAGIA INTERNA
o

Na hemorragia interna o sangue perdido não é
visível e pode ser devido a lesões traumáticas de
vísceras internas ou grandes vasos.
São mais difíceis de reconhecer porque o sangue se
acumula nas cavidades do corpo, tais como:
cavidades craniana, torácica, abdominal e etc.
HEMORRAGIA INTERNA

SINTOMAS:
•
fraqueza
•
sede
•
frio
•
ansiedade ou indiferença
HEMORRAGIA INTERNA

SINAIS:
•
Alteração do nível de consciência ou inconsciência;
•
agressividade ou passividade;
•
tremores e arrepios do corpo;
•
pulso rápido e fraco;
•
respiração rápida e artificial;
•
pele pálida, fria e úmida;
•
sudorese; e
•
pupilas dilatadas.
HEMORRAGIA
INTERNA/IDENTIFICAÇÃO
o
•
•
•
Além dos sinais e sintomas clínicos, suspeita-se que
haja hemorragia interna quando houver:
acidente por desaceleração (acidente automobilístico)
ferimento por projétil de arma de fogo, faca ou estilete,
principalmente no tórax ou abdome
acidente em que o corpo suportou grande pressão
(soterramento, queda).
HEMORRAGIA
INTERNA/IDENTIFICAÇÃO
•
•
Se houver perda de sangue pela boca, nariz e ouvido, existe
suspeita de uma hemorragia no cérebro
Se a vítima apresentar escarros sanguinolentos, provavelmente
a hemorragia será no pulmão
•
Se vomitar sangue será no estômago
•
Se evacuar sangue, será nos intestinos
HEMORRAGIA EXTERNA


São aquelas que ocorrem derramamento de sangue para fora
do corpo; é o caso dos cortes ou esmagamentos
As hemorragias externas dividem-se em: arterial, venosa e
capilar.
HEMORRAGIA EXTERNA



Nas hemorragias arteriais, o sangue é vermelho vivo, rico em
oxigênio, e a perda é pulsátil, obedecendo às contrações sistólicas
do coração. Esse tipo de hemorragia é particularmente grave pela
rapidez com que a perda de sangue se processa.
As hemorragias venosas são reconhecidas pelo sangue vermelho
escuro, pobre em oxigênio, e a perda é de forma contínua e com
pouca pressão. São menos graves que as hemorragias arteriais,
porém, a demora no tratamento pode ocasionar sérias
complicações.
As hemorragias capilares são pequenas perdas de sangue, em
vasos de pequeno calibre que recobrem a superfície do corpo.
MÉTODOS PARA DETENÇÃO DE
HEMORRAGIAS



Elevação da região acidentada: pequenas hemorragias nos
membros e outras partes do corpo podem ser diminuídas, ou mesmo
estancadas, elevando-se a parte atingida e, conseqüentemente,
dificultando a chegada do fluxo sanguíneo.
Tamponamento: pequenas, médias e grandes hemorragias podem
ser detidas pela obstrução do fluxo sanguíneo, com as mãos ou,
preferencialmente, com um pano limpo ou gaze esterilizada,
fazendo um curativo compressivo. É o melhor método de estancar
uma hemorragia.
Compressão arterial: se os métodos anteriores não forem suficientes
para estancar a hemorragia, ou se não for possível comprimir
diretamente o ferimento, deve-se comprimir as grandes artérias
para diminuir o fluxo sanguíneo.
ALGUNS TIPOS ESPECIAIS DE
HEMORRAGIA



Epistaxe: é o sangramento provocado por rompimento de vasos do
nariz.
Hematêmese: é o extravasamento de sangue proveniente do
estômago, utilizando-se o esôfago e em forma de vômitos. Pode vir
acompanhado de alimentos e o sangue apresenta cor escura.
Hemoptise: é a saída de sangue pelas vias respiratórias, o sangue
pode vir em golfadas, apresentando-se em cor vermelho vivo.
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA/INTERNA
CHOQUE
CHOQUE/CONCEITO


É um colapso circulatório caracterizado por uma
hipotensão significativa
É uma incapacidade generalizada do sistema
circulatório de perfundir as células e tecidos com
teores adequados de oxigênio e nutrientes
CHOQUE/CAUSAS



Falha no mecanismo que bombeia o sangue
(coração)
Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na
resistência da parede vascular)
Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos
corporais)
CHOQUE/CLASSIFICAÇÃO



CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou
líquidos extracelulares;
CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica
CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular
Dividido em:
– CHOQUE NEUROGÊNICO;
– CHOQUE ANAFILÁTICO;
– CHOQUE SÉPTICO.

CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo
sangüíneo.
CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA


É provocado principalmente por bactérias gramnegativas
produtoras
de
endotoxina
(lipopolissacarídeos ou LPS), e menos freqüente por
bactérias gram-positivas e fungos.
O choque séptico é caracterizado pela Síndrome
da Resposta Inflamatória Sistêmica
CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA


Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
Manifestação exagerada e generalizada de uma
reação imunológica ou inflamatória local e é, com
freqüência, fatal.

Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.

Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.
CHOQUE SÉPTICO
ENDOTOXEMIA

•
•
•
•
•
•
SINAIS CLÍNICOS
infecção ativa , febre
taquicardia
PA normal
taquipnéia
vasodilatação cutânea
veias do pescoço normais
CHOQUE ANAFILÁTICO


Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por
IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando da
liberação de aminas vasoativas ( histamina)
É a expressão clínica máxima da anafilaxia, resultante
do colapso vascular causado pela ação de mediadores
liberados durante a reação anafilática e que pode
ocorrer minutos após a exposição a um agente causal.

hipersensibilidade do tipo I
CHOQUE ANAFILÁTICO

•
•
•
Efeitos da histamina:
Vasodilatação arterial: diminuição da resistência
periférica
Vasodilatação venosa: diminuição do retorno
venoso
Aumento da permeabilidade capilar
CHOQUE ANAFILÁTICO/SINAISSINTOMAS




Pele: rubor, urticária e angioedema
Ap. digestivo: náuseas, vômitos em jato, cólicas
abdominais, diarréia, enterorragia
Ap. respiratório: prurido e congestão nasal,
espirros, edema de glote, tosse seca, dispnéia,
sibilância, hipóxia e insuficiência respiratória
Sist. cardio-vascular: taquicardia, hipotensão,
choque, arritmia e insuficiência coronariana
CHOQUE
NEUROGÊNICO/CAUSAS



Perda de controle autonômico
Lesão cerebral comprometendo o tronco cerebral
Anestesia geral ou espinhal
CHOQUE NEUROGÊNICO



Perda do tônus vasomotor por lesão do SNC
Diminuição acentuada da resistência periférica
Diminuição acentuada do retorno venoso

DIMINUIÇÃO do DC e da PA
CHOQUE CARDIOGÊNICO

É produzido quando o coração é incapaz de
bombear adequadamente o sangue.
ETIOLOGIA
falência cardíaca

Arritmia
Insuficiência cardíaca
Defeito valvular ou septal
Miocardiopatias , etc
compressão cardíaca
Pneumotórax hipertensivo
Ruptura do diafragma
CHOQUE CARDIOGÊNICO

•
•

•
•
•
•
•
FISIOPATOLOGIA :
diminuição do retorno venoso
diminuição do enchimento das câmaras cardíacas
SINAIS CLÍNICOS
cardiopatia
hipotensão / vasoconstrição / oligúria
pressão venosa central elevada
distensão das veias do pescoço
sinal de Kussmaul
CHOQUE HIPOVOLÊMICO


•
•
Resulta da perda brusca de líquidos do organismo
Causas:
perda sangüínea secundária hemorragia
perda de líquidos e eletrólitos
CHOQUE HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS

•
•
•
•
•
•
QUEDA DA VOLEMIA DISCRETA (< 20%) :
perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia
(pele, ossos , músculos, tecido adiposo
sensação de frio
hipotensão postural
taquicardia postural
palidez
sudorese fria
CHOQUE HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS

•
•
•
•
•
QUEDA DA VOLEMIA MODERADA (20-40%) :
Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia
(pâncreas, rins, baço)
Sensação de sede
Hipotensão
Taquicardia
Oligúria
CHOQUE HIPOVOLÊMICO/SINAIS
CLÍNICOS

•
•
•
•
•
•
QUEDA DA VOLEMIA GRAVE (> 40%) :
Perfusão diminuída do coração e cérebro
Agitação , confusão mental
Hipotensão
Taquicardia (> 120 bpm)
Pulso fino e irregular
Parada cardíaca